A.    DEFINISI
Angina adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindrom iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infak miokard akut.
1.      Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktivitas fisik, baru pertama kali terjadi pada penderita dalam kurun 1 bulan.
2.      Angina Progresif
Angina timbula saat aktivitas fisik yang berubah polanya dalam satu bulan terakhir yaitu menjadi lebih sering lebih berat dan lebih lama.
3.      Angina waktu istirahat
Angina timbul tampa di dahului aktivitas fisik  ataupun hal²  yang meningkatkan kebutuhan O²
4.      Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini satu bulan (Setelah IMA)

B.     ETIOLOGI
Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang di mana merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA). Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.

C.    EPIDEMIOLOGI
Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa 21- 35% penderita APTS mengalami IMA, angka kematian rata-rata 5-8%pertahun selama 10 tahun sedang sisanya 30-40% mengalami angina yang berat dan menetap dalam waktu 2-3 tahun. Pada tahun 1998 beberapa penelitian yang di lakukan di rumah sakit di negara-negara maju sebanyak 24,5% dari semua kematian yang di alami oleh penderita penyakit jantung koroner.

D.    FAKTOR RISIKO
Resiko merokok di mana seseorang yang merokok lebih dari satu bungkus perhari menjadi  dua kali lebih rentan terkena penyakit arterosklerotik koroner dari pada mereka yang tidak merokok, yang di duga adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom. Hipertensi juga berhubungan dengan jantung dan pembuluh darah, peningkatan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung menjadi bertambah terutama ventrikel kiri.
Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. Di mana diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis, di mana diabetes melitus juga berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dan pembuluh darah arteri koroner. LINK : http://karyatulisilmiah.com/

E.     TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala dari angina adalah  sakit di dada yang terjadi secara tiba-tiba biasanya terjadi setelah beraktifitas di mana nyeri yang terjadi di bagian dada sepertih di cengkram menjalar kelengan atau bahu biasanya kelengan kiri atau bahu kiri yang dirasakan seperti terbakar, sering di sertai dengan sesak nafas biasanya gejala ini timbul dalam waktu 5 menit namun terkadang ada juga yang berlangsung sampai 30 menit.

F.     PATOGENESIS
Angina pektoris adalah  timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.
Beberapa keadaan yang menjadi penyebab.
1.      Faktor di luar jantung
Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan  cadangan aliran koroner yang begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obat²tan  simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O².

2.      Sklerotik Arteri Koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembulu darah koroner.

3.      Agregasi Trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4.      Perdarahan Plak Ateroma
Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah  kemungkinan mendahului terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.

5.      Spasme Arteri Koroner
Peningkatan kebutuahn O²  miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.

H.    PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1.      Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2.      Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3.      Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4.      Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5.      Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 4
Pemeriksaan Fisik
1.      Tampak cemas
2.      Tidak dapat istirahat (gelisah)
3.      Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4.      Takikardia dan/atau hipotensi
5.      Brakikardia dan/atau hipotensi
6.      S4 dan S3 gallop
7.      Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8.      Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9.      Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4
Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4
Laboratorium
1.      CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2.      cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3.      Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4.      Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5.        Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4

I.       PENATALAKSANAAN
A.    Farmakologi
1.      Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut, mekanisme venanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner, eveknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskular. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
2.      Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4

3.      Ca- antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme koroner dengan cara menghambat tonus vasometer.
B.     Non Farmakologis
1.      Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2.      Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol http://karyatulisilmiah.com/2011/12/daftar-pustaka-angina-pektoris-angina.html
I.  KOMPLIKASI
a.       Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5
b.      Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5
c.       Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.5

J.      PROGNOSIS
Disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

DAFTAR PUSTAKA SILAHKAN  LIHAT DISNI

Comments