UNSTABLE ANGINA PECTORIS

BAB II

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

2.1. PENDAHULUAN

Nyeri dada adalah gejala non-Spesifik yang dapat ditimbulkan oleh penyebab jantung atau non-Jantung. Istilah angina biasanya diperuntukkan untuk sindrom nyeri yang timbul dari dugaan adanya iskemia miokard.

Istilah awal angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan sedang antara infark miokard dan tingkat angina stabil yang lebih kronis. Istilah lama, angina preinfark, menyatakan tujuan klinis berupa intervensi untuk mengecilkan resiko infark miokard atau kematian. Pasien dengan kondisi ini juga telah dikelompokkan menurut kondisi mereka, hasil tes diagnostik, atau pengobatan dari waktu ke waktu; kategori-kategorinya termasuk angina onset baru, angina terakselerasi, angina istirahat (angina rest), angina postinfark awal, dan angina postrevaskularisasi awal.

Meskipun definisi dan etiologi angina tidak stabil bisa luas, interaksi keterkaitan antara plak aterosklerotik terganggu (disrupted atherosclerotic plaque) dan trombi berlapisan hadir dalam banyak kasus angina tidak stabil, dengan defisit hemodinamik konsekuen atau mikroembolisasi. Ini berbeda dari angina stabil, di mana penyebab khas yang mendasari adalah stenosis koroner tetap (fixed) dengan aliran darah terganggu dan lambat, pertumbuhan plak progresif yang memungkinkan untuk berkembangnya sesekali aliran kolateral.

Penyebab lain angina, seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM) atau penyakit mikrovaskuler (sindrom X), menyebabkan iskemia melalui mekanisme yang berbeda dan dianggap entitas yang terpisah.

2.1. DEFINISI

Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak kolesterol atau bangunan lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini dikenal sebagai penyakit arteri koroner (CAD). Ketika plak menumpuk di dalam arteri yang cukup koroner seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang, merampas otot jantung nutrisi yang dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala angina dapat terjadi. Angina adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dan membutuhkan aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres emosional.(American College of Cardiology Foundation)

2.2. KLASIFIKASI

Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina tidak stabil. Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di arteri koroner. Karena hal ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi dalam pola yang diprediksi selama atau setelah latihan fisik atau stres emosional. Pola terprediksi dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan angina stabil termasuk berjalan ke atas bukit atau tangga, melakukan pekerjaan rumah tangga, mengalami stres emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks, paparan suhu dingin, atau konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup mengganggu, penderita biasanya tidak menunjukkan bahwa serangan jantung sudah dekat.

Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga sedikit atau tidak ada. Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif terhadap obat nitrogliserin dari angina stabil. Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis. Dicentang, akumulasi trombosit dan obstruksi aliran darah dapat mengakibatkan serangan jantung. Ini risiko serangan jantung tetap bahkan jika gejala angina tidak stabil mengurangi atau menghilang. Jadi, jika terjadi angina tidak stabil, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai dengan nyeri dada yang menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda. Penyebab angina mikrovaskular masih belum diketahui secara pasti, namun tampaknya merupakan akibat dari buruknya fungsi pembuluh darah yang menyempit pada jantung, lengan, dan kaki.7 Karena angina mikrovaskular tidak ditandai dengan penyumbatan arteri, membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan didiagnosa, namun prognosisnya sangat baik.8,9,10

 

Klasifikasi Braunwald

Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya pada gambaran klinis (baru atau progresif vs angina istirahat), konteks (infark primer, sekunder, atau pasca-miokard), dan intensitas terapi antianginal.

Tabel 4. Klasifikasi Braunwald Angina tidak stabil

Karakteristik	Kategori	Detail
Keparahan	I	Gejala pada saat beraktifitas
	II	Gejala subakut pada saat istirahat (2-30 hari sebelumnya)
	III	Gejala akut pada saat istirahat (dalam waktu 48 jam sebelumnya)
Faktor-faktor yang mempercepat secara klinis	A	Sekunder
	B	Primer
	C	Post-infark
Terapi selama gejala berlangsung	1	Tanpa pengobatan
	2	Terapi angina biasa
	3	Terapi maksimal

 

Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society

Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena merupakan klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:

Grade I – Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau berkepanjangan (aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina).
Grade II – Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan postprandial, berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam awal setelah bangun tidur).

Grade III – Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).

Grade IV – Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).

2.3. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan ruptur, trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil, seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan oksigen miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam, takiaritmia (misalnya fibrilasi atrium, atau berdebar), hipertensi malignansi, tirotoksikosis, pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin, stenosis aorta, stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts, output tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi.

Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel. Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner. Namun, pasien tidak dapat mengambil manfaat atau mungkin dirugikan oleh pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau pengobatan penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.

Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa, terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag dan elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung fibromuskular yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak ditambah dengan aliran darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan plak robek atau pecah, terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah.

Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan trombus di lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit, trombosit, dan lipoprotein aterogenik.

Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena atau agregat lokal (misalnya, tromboksan, adenosin difosfat) platelet. Trombosit juga melepaskan zat yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.

Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau Q-gelombang dapat mengakibatkan infark.

Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya pada pasien Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya merupakan temuan terkait tidak diketahui. ²

Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks (yaitu, membentuk dan memperbesar, chipping-off dan embolizing). Ini pembentukan bekuan dinamis dan / atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan intermiten dan alternating (atau siklus) oklusi dan aliran.

 

2.4. DIAGNOSIS

Riwayat

Pasien dengan angina tidak stabil mewakili populasi heterogen. Oleh karena itu, dokter harus memperoleh riwayat terfokus gejala pasien dan faktor-faktor risiko koroner dan segera meninjau EKG untuk mengembangkan stratifikasi risiko awal. (Lihat Prognosis.)

Awalnya mendapatkan sejarah untuk menentukan apakah bukti angina hadir, dan kemudian bertujuan untuk mengidentifikasi apakah stabil atau tidak stabil.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik biasanya tidak sensitif atau spesifik untuk angina tidak stabil sebagai sejarah atau tes diagnostik. Sebuah pemeriksaan fisik biasa-biasa saja tidak jarang. Lakukan penilaian cepat tanda-tanda vital pasien ‘, dan melakukan pemeriksaan jantung. Diagnosis tertentu yang harus eksplisit dipertimbangkan adalah sebagai berikut:

diseksi aorta
Bocor atau pecah aneurisma toraks
Perikarditis dengan tamponade
emboli paru
pneumotoraks

Angina tidak stabil berbeda dari angina stabil dalam ketidaknyamanan biasanya lebih intens dan mudah terprovokasi, dan ST-segmen depresi atau elevasi pada EKG dapat terjadi. Jika tidak, manifestasi dari angina tidak stabil adalah mirip dengan kondisi lain dari iskemia miokard, seperti angina stabil kronis dan infark miokard.

Angina dapat mengambil banyak bentuk, dan penyelidikan harus diarahkan tidak hanya memicu nyeri dada tetapi juga rasa tidak nyaman dan frekuensi, lokasi, pola radiasi, dan mempercepat dan mengurangi faktor. Nyeri iskemik dapat bermanifestasi sebagai berat, sesak, sakit, kepenuhan, atau pembakaran dada, epigastrium, dan / atau lengan atau lengan (biasanya sebelah kiri). Sensasi ini biasanya melibatkan kurang rahang bawah, leher, atau bahu. Gejala yang terkait penting dapat dispnea, kelelahan umum, diaforesis, mual dan muntah, gejala seperti flu, dan, kurang umum, ringan atau sakit perut.

Trombolisis pada Skor Risiko Myocardial Infarction

Skor TIMI Risiko untuk angina tidak stabil / NSTEMI saat ini instrumen-terbaik divalidasi prognostik yang cukup sederhana untuk digunakan dalam suasana gawat darurat. Gradien dari infark miokard, iskemia berulang parah, atau kematian agak proporsional dengan Skor Risiko TIMI (lihat grafik di bawah), meskipun prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi antitrombotik baru.

Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI) Risiko Skor (lihat grafik di bawah), meskipun prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi antitrombotik baru.

Titik belok untuk infark miokard atau kematian dimulai pada Skor Risiko TIMI 3. Oleh karena itu, pasien dengan skor 3-7 harus dipertimbangkan untuk penggunaan intravena glikoprotein IIb / IIIa agen, heparin (berat molekul rendah atau terpecah), dan kateterisasi jantung dini (lihat Pengobatan dan Manajemen).

Kehadiran salah satu variabel-variabel berikut merupakan 1 poin, dengan jumlah yang merupakan skor risiko pasien pada skala 0-7:

     Berusia 65 tahun atau lebih
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
Dikenal stenosis koroner 50% atau lebih
Peningkatan jantung penanda serum

Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner (termasuk diabetes melitus, perokok aktif, riwayat keluarga penyakit arteri koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia)
Parah gejala angina (2 atau lebih peristiwa angina dalam 24 jam terakhir)
Deviasi ST pada EKG

Varian (Prinzmetal) angina ditandai dengan transien ST-segmen elevasi dan dapat melibatkan beberapa wilayah arteri koroner. Pasien biasanya menanggapi nitrogliserin dan dosis tinggi, dan kadang-kadang bahkan ganda, kalsium channel blocker terapi-.

Studi Darah Lainnya

Penghitungan CBC membantu dalam menyingkirkan anemia sebagai penyebab sekunder dari sindrom koroner akut. Leukositosis memiliki nilai prognostik dalam pengaturan infark miokard akut.

Tutup pemantauan tingkat potasium dan magnesium sangat penting pada pasien dengan sindrom koroner akut karena tingkat rendah mungkin mempengaruhi mereka untuk aritmia ventrikel. Rutin pengukuran kadar kalium serum dan koreksi yang cepat direkomendasikan.

Tingkat kreatinin juga diperlukan, terutama jika dianggap kateterisasi jantung. Penggunaan N-asetilsistein dan hidrasi yang cukup dapat membantu mencegah bahan kontras nefropati. [7]

Interleukin 6 adalah penentu utama dari protein fase-akut reaktan dalam hati, dan amiloid Sebuah serum merupakan reaktan fase akut. Ketinggian salah satu dari ini dapat prediksi dalam menentukan peningkatan risiko hasil yang merugikan pada pasien dengan angina tidak stabil.

Elektrokardiografi

Baris pertama penilaian pada setiap pasien dengan angina tidak stabil dicurigai adalah EKG 12-lead, yang harus diperoleh dalam waktu 10 menit dari kedatangan pasien ke gawat darurat. Akurasi diagnostik EKG ditingkatkan jika menelusuri sebelum tersedia untuk perbandingan.

Tertinggi berisiko temuan EKG (ST-segmen elevasi atau baru kiri-blok cabang berkas) memerlukan triase untuk terapi revaskularisasi segera. Gelombang T yang memuncak juga bisa menandakan infark miokard awal.

Tingkat berikutnya pasien berisiko tinggi termasuk orang-orang dengan depresi ST lebih besar dari 1 mm pada EKG. Sekitar 50% dari pasien dengan temuan ini telah nekrosis miokard subendocardial. Kehadiran ST-segmen depresi menandakan relatif tinggi di rumah sakit, 30-hari, dan 1-tahun tingkat kematian terlepas dari tingkat biomarker jantung.

Baru atau reversibel ST-segmen deviasi 0,5 mm atau lebih dari awal telah dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi (15,8% vs 8,2%) dari 1-tahun kematian atau infark miokard dalam penelitian TIMI-III EKG Registry Tambahan.

Wellens sindrom

Wellens sindrom ini juga disebut sebagai sindrom koroner LAD gelombang T [9] kriteria Sindrom meliputi karakteristik perubahan gelombang T;. Riwayat nyeri dada angina; normal atau peningkatan kadar enzim minimal jantung, dan akhirnya, EKG tanpa gelombang Q, tanpa ST elevasi yang signifikan, dan normal prekordial R-gelombang kemajuan. Pengakuan elektrokardiografi kelainan ini adalah sangat penting, karena sindrom ini merupakan tahap preinfarction dari penyakit arteri koroner yang sering berkembang menjadi infark dinding anterior menghancurkan.

Radiografi dada

Lakukan radiografi dada untuk mengevaluasi pasien untuk tanda-tanda gagal jantung kongestif dan untuk penyebab lain dari gejala dada seperti pneumotoraks, infeksi paru atau massa, hipertensi pulmonal, dan pelebaran mediastinum.

Ekokardiografi

Jika tersedia secara cepat, ekokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat fungsi ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah <40%) atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan kelainan yang terdeteksi (misalnya , sakit dada pasca infark atau postrevascularization di mana dasar fungsi ventrikel kiri yang diketahui). Namun, perlu diingat bahwa infark kecil mungkin tidak terwujud pada echocardiogram tersebut.

Magnetic Resonance Imaging

MRI mapan dan mampu mendeteksi sesedikit parut 1%, yang merupakan faktor prognostik yang kuat [10, 11]. MRI juga mapan untuk deteksi dan karakterisasi komplikasi infark miokard. MRI mungkin menemukan kelainan gerakan dinding dan infark terjawab oleh ekokardiografi karena resolusi yang lebih tinggi dan cakupan penuh dari MRI, ekokardiografi drop out dari paru-paru atau tulang rusuk, dan ketergantungan sudut echocardiography, yang mungkin kehilangan daerah yang terkena, seperti puncak nyata.

Latihan Pengujian

Pengujian latihan tidak biasanya dilakukan pada fase akut angina tidak stabil atau pada subyek dengan angina istirahat terakhir. Namun, subyek dalam aktivitas penyakit yang menjadi dikendalikan setelah beberapa hari terapi medis dapat dengan aman menjalani tes stres sebelum dikeluarkan dari rumah sakit.

Bila mungkin, pengujian predischarge adalah khusus untuk minggu pengujian untuk bulan berikutnya debit karena tidak ada nilai prognostik yang hilang dengan pengujian awal dan karena proporsi yang relatif tinggi Adverse Cardiac Events terjadi lebih awal daripada kemudian.

2.6. PENANGANAN

 

Manajemen Pengobatan awal

Obat yang digunakan dalam pengelolaan awal angina tidak stabil adalah sebagai berikut:

Aspirin
Beta-adrenergik blocking agen
Thienopyridines seperti clopidogrel, plasugrel
Glikoprotein IIb / IIIa antagonis
Heparin
Langsung inhibitor trombin
Nitrat

Aspirin

Mengadministrasikan 162-325 mg aspirin kunyah segera untuk pasien yang tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, yang tidak mengalami perdarahan sedang berlangsung, atau yang tidak memiliki intoleransi benar atau alergi. Ketepatan waktu administrasi sangat penting karena agregasi trombosit adalah pusat sindrom koroner akut; efek puncak aspirin dapat diamati dalam waktu sesingkat seperti 30 menit.

Clopidogrel

Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda) ^[13].

Para Clopidogrel pada Angina tidak stabil untuk Mencegah Acara berulang (Cure) percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel pada terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular, infark miokard, atau stroke dari 11,4% menjadi 9,3% (pada 1 y).¹⁴.

Manajemen Pengobatan Lanjutan

Manajemen tambahan angina tidak stabil termasuk penggunaan statin (penurun lipid agen) dan inhibitor ACE.

HMG koenzim A reduktase inhibitor (statin)

Terapi statin harus dimulai sebelum dikeluarkan dari rumah sakit untuk meningkatkan kepatuhan pasien. Manfaat klinis tambahan dapat diperoleh dengan memulai terapi dalam 24-96 jam setelah masuk.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor

ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar, terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas.

Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.

ACE inhibitor terapi dapat dimulai dalam waktu 24 jam masuk dan dititrasi untuk efek tekanan darah.

Obat-obat lain

Saluran kalsium antagonis, antibiotik terhadap Chlamydia pneumoniae, dan agen fibrinolitik saat ini tidak memiliki peran didirikan pada pengaturan angina tidak stabil.

Sebagian besar uji klinis terapi fibrinolitik telah menunjukkan kecenderungan ke arah lebih fatal infark disebabkan prokoagulan efek dalam konteks trombus nonocclusive.

Meskipun data yang tersedia menunjukkan bahwa kemanjuran tiklopidin adalah serupa dengan aspirin, penggunaan tiklopidin di Amerika Serikat secara drastis berkurang setelah muncul laporan dari terkait yang fatal thrombocytopenic purpura trombotik.

Diet

Angina tidak stabil mungkin memerlukan pasien untuk mengambil apa-apa secara lisan jika stres pengujian atau prosedur invasif diantisipasi. Jika tidak, diet rendah kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan. Pembatasan Natrium harus dilembagakan untuk pasien dengan gagal jantung atau hipertensi.

Manajemen diabetes mellitus

Para ACCF / AHA 2011 update untuk UA / NSTEMI menyatakan pedoman bahwa itu adalah wajar untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa kurang dari 180 mg / dL untuk pasien rawat inap, menghindari hipoglikemia. Setelah itu, pedoman untuk menangguhkan Diabetes 2010 American Association standar pedoman perawatan ^{[12, 22]} Diet modifikasi, olahraga, farmakoterapi (termasuk ACE-inhibitor administrasi), konseling pencegahan tentang perawatan kaki, dan mata ujian ditunjukkan..

Manajemen berat dan konseling gizi

Target adalah indeks massa tubuh (BMI) di bawah 25 kg/m2, serta lingkar pinggang kurang dari 40 inci pada pria dan kurang dari 35 inci pada wanita. Diet modifikasi dan asupan buah dan sayuran, olahraga, dan modifikasi perilaku dan konseling ditunjukkan.

Psikososial manajemen

Targetnya adalah modifikasi gaya hidup, pengakuan dan pengobatan penyalahgunaan zat (alkohol atau psikotropika) dan depresi atau sikap bermusuhan, dan kepatuhan dengan perawatan kesehatan. Pendidikan, konseling, kelompok pendukung, dan sumber daya sosial atau keagamaan ditandai.

Kegiatan pengelolaan Pasien pada risiko infark miokard harus menghindari aktivitas berat tiba-tiba, terutama dalam cuaca dingin (misalnya, menyekop salju).

Konsultasi

Konsultasi dengan ahli jantung diindikasikan untuk membantu dalam stratifikasi risiko dan pengambilan keputusan, untuk mempercepat pengujian lebih lanjut jantung (misalnya, echocardiography, stress testing, angiografi), dan untuk mengobati pasien yang tidak stabil. Seorang spesialis perawatan atau telemetri unit yang kritis sangat membantu untuk perawatan akut dan pemantauan. Seorang ahli bedah kardiotoraks ditunjukkan ketika CABG adalah diperlukan.

Obat

Obat-obat yang memberikan bantuan gejala tetapi belum ditemukan memiliki efek jangka panjang peristiwa besar termasuk nitrat, diltiazem atau verapamil, dan heparin, antara lain.

Obat yang memiliki bukti kuat untuk mengurangi efek samping jangka pendek atau jangka panjang adalah sebagai berikut:

aspirin
clopidogrel
Agen penurun lipid (statin)
Glikoprotein IIb / IIIa antagonis
Beta-adrenergik blocking agen
ACE inhibitor

 

Agen antiplatelet

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Aspirin (Anacin, Bayer Aspirin Buffered, Ecotrin)

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Clopidogrel (Plavix)

Clopidogrel selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) yang mengikat pada reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi glikoprotein LLB / llla kompleks, agregasi trombosit sehingga menghambat. Agen ini digunakan sebagai alternatif terhadap aspirin atau di samping aspirin setelah stenting koroner. [13, 23

 

HMG–CoA reduktase inhibitor

Para HMG-CoA reduktase inhibitor, juga dikenal sebagai statin, digunakan untuk mengobati hiperkolesterolemia, mereka sangat berkhasiat dan sangat baik ditoleransi. Statin sangat efektif dalam mengurangi LDL, total-C, dan trigliserida dan meningkatkan kadar HDL mereka. Contoh statin adalah atorvastatin (Lipitor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Pravachol), dan pitavastatin (Livalo).

Simvastatin (Zocor)

Menghambat HMG-CoA reduktase, yang, pada gilirannya, menghambat sintesis kolesterol dan meningkatkan metabolisme kolesterol. Digunakan untuk menurunkan kolesterol meningkat terkait dengan sindrom nefrotik.

Atorvastatin (Lipitor)

Atorvastatin dapat menyediakan hingga 60% pengurangan pada LDL-C. Ini menghambat HMG-CoA reduktase, sehingga menghambat sintesis kolesterol dan metabolisme kolesterol meningkat. Setengah-hidup atorvastatin dan metabolit aktif yang lebih lama daripada semua statin lainnya (yaitu, sekitar 48 jam, dibandingkan dengan h 3-4).

Pitavastatin (Livalo)

HMG-CoA reduktase inhibitor (statin) diindikasikan untuk hiperlipidemia primer atau campuran. Dalam uji klinis, 2 mg / d mengurangi kolesterol total dan kolesterol LDL yang mirip dengan atorvastatin 10 mg / hari dan simvastatin 20 mg/hari.

Pravastatin (Pravachol)

Kompetitif menghambat HMG-CoA reduktase, yang mengkatalisis tingkat-membatasi langkah dalam sintesis kolesterol.

 

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor fibrinogen mencegah reversibel, faktor von Willebrand, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa GP, agregasi trombosit sehingga menghambat. Sampai 80.000 salinan dari integrin pada permukaan sel trombosit berfungsi sebagai ligan untuk fibrinogen hubungan lintas, jalur akhir yang umum untuk agregasi platelet dan pembentukan trombus, bahkan di bawah kondisi stres arteri geser.

Tirofiban (Aggrastat)

Tirofiban merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor platelet IIb / IIIa GP, itu reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa GP, dalam hal ini menghambat agregasi trombosit cara. Efek obat bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan dibalik setelah berakhir infus. Tirofiban telah disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan ACS, pasien yang sedang mendapat perawatan medis, dan pasien yang menjalani PCI.

Eptifibatide (Integrilin)

Eptifibatide merupakan antagonis heptapeptide siklik dari reseptor IIb / IIIa trombosit GP, efeknya sama seperti orang-orang untuk tirofiban. Telah disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan ACS, pasien yang sedang mendapat perawatan medis, dan pasien yang menjalani PCI.

Abciximab (ReoPro)

Agen ini adalah antibodi manusia monoklonal chimeric murine disetujui untuk digunakan di PCI elektif, mendesak, dan muncul. Abciximab mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80% hingga 48 jam setelah infus.

Beta-adrenergik blocking agen

Ini membatasi agen denyut jantung, mengurangi tekanan darah, dan memiliki sifat antiaritmia, mereka dengan demikian mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan menentang efek dari katekolamin meningkat. Jarang situasi di mana beta-blocker terapi harus dihindari pada pasien dengan angina tidak stabil termasuk eksaserbasi nonischemic gagal jantung, kokain-induced vasokonstriksi koroner, dan angina vasospastic. Contoh beta-blocker metoprolol (Lopressor, Toprol XL), esmolol (Brevibloc), propranolol (Inderal, Inderal LA), nadolol (Corgard), dan atenolol (Tenormin).

Atenolol (Tenormin)

Selektif blok reseptor beta1-dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada jenis beta2. Beta-adrenergik blocking agen mempengaruhi tekanan darah melalui beberapa mekanisme. Tindakan termasuk efek chronotropic negatif yang menurunkan denyut jantung saat istirahat dan setelah latihan, efek inotropik negatif yang menurunkan cardiac output, pengurangan aliran simpatik dari SSP, dan penindasan pelepasan renin dari ginjal. Digunakan untuk meningkatkan dan mempertahankan status hemodinamik dengan bertindak pada kontraktilitas miokard, mengurangi kemacetan, dan mengurangi pengeluaran energi miokard.

Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)

Beta-1 selektif reseptor adrenergik blocker yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Selama pemberian IV, hati-hati memonitor tekanan darah, denyut jantung, dan EKG.

Esmolol (Brevibloc)

Esmolol telah ditunjukkan untuk mengurangi episode nyeri dada dan kejadian jantung klinis dibandingkan dengan plasebo. Sangat pendek setengah-hidup (8 menit) dari agen ini memungkinkan tingkat fleksibilitas dosis besar, seperti bahwa manfaat kardiovaskular yang sebanding ke PO propranolol, namun efek samping dapat dikelola segera. Hal ini sangat berguna untuk pasien berisiko untuk komplikasi dengan blokade beta (misalnya, penyakit saluran napas reaktif atau penyakit paru obstruktif kronik [COPD], bradikardia berat, atau fungsi ventrikel kiri yang buruk).

Propranolol (inderal)

Propanolol adalah beta blocker-nonselektif yang lipofilik (menembus sistem saraf pusat). Meskipun umumnya merupakan agen short-acting, long-acting persiapan obat juga tersedia.

Nadolol (Corgard)

Agen ini kompetitif blok beta-1 dan beta-2 reseptor. Ini tidak menunjukkan membran-menstabilkan aktivitas simpatomimetik intrinsik atau kegiatan.

 

Antikoagulan

Trombin, produk akhir dari mekanisme koagulasi, para inisiat transformasi fibrinogen untuk bekuan fibrin dan platelet mengaktifkan. Antagonis nya, antitrombin III, adalah inhibitor endogen utama dari kaskade koagulasi dan merupakan kofaktor penting untuk heparin.

Heparin

Heparin mengkatalisis efek antitrombin III pada proteinase coagulative (misalnya, faktor II, XII, XI, IX, dan X; jaringan VIIA faktor). Ini mencegah gumpalan reaccumulation setelah fibrinolisis endogen. Ketika digunakan heparin tak terpecah, aPTT tidak harus diperiksa sampai 6 jam setelah bolus heparin awal

Heparin dengan berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah pengobatan antikoagulan pilihan untuk angina tidak stabil. Manfaat banyak potensi menggunakan LMWH termasuk tingkat yang lebih rendah perdarahan, penghematan biaya, dan kejadian mengurangi heparin-induced trombositopenia. LMWH dibuat dengan selektif mengobati UFH untuk mengisolasi-molekul rendah-berat (<9000 Da) fragmen. Aktivitas ini diukur dalam satuan inaktivasi faktor X, pemantauan aPTT tidak diperlukan, dan dosis disesuaikan adalah berat.

Enoxaparin (Lovenox)

Hanya LMWH sekarang disetujui oleh FDA untuk pengobatan dan profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT) dan pulmonary embolism. LMWH telah banyak digunakan pada kehamilan, meskipun uji klinis belum tersedia untuk menunjukkan bahwa itu adalah aman seperti heparin tak terpecah. Kecuali dalam overdosis, memeriksa PT atau aPTT tidak berguna karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek antikoagulan dari LMWH difraksinasi.

Dalteparin (Fragmin)

Dalteparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa. Kecuali dalam overdosis, memeriksa PT atau aPTT tidak berguna, karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek antikoagulan dari LMWH difraksinasi. Durasi rata-rata pengobatan 7-14 hari.

Tinzaparin (Innohep)

Tinzaparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa. Rata-rata durasi pengobatan adalah 7-14 hari.

Inhibitor trombin

Langsung inhibitor trombin, seperti hirudin, lepirudin (hirudin rekombinan), dan bivalirudin, alternatif potensial untuk heparin. Keuntungan lebih dari heparin yang efikasi terhadap gumpalan-terikat trombin, resistensi terhadap inaktivasi oleh faktor trombosit 4 dan thrombospondin, dan nondependence pada jalur antitrombin III. Meskipun inhibitor trombin langsung tidak harus secara rutin digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil, mereka mungkin manfaat klinis dalam keadaan khusus, seperti heparin-induced trombositopenia.

Vasodilator

Para agen meredakan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai oksigen miokard, yang pada gilirannya melebarkan pembuluh epicardial dan agunan, meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik. Vasodilator menentang kejang arteri koroner, yang menambah aliran darah koroner dan mengurangi kerja jantung dengan menurunkan preload dan afterload. Obat ini efektif dalam pengelolaan gejala pada infark miokard akut tetapi dapat mengurangi angka kematian hanya sedikit. Nitrogliserin dapat diberikan sublingually oleh tablet atau semprot, topikal, atau dengan IV. Pada infark miokard akut, pemberian topikal adalah rute kurang diminati karena penyerapan tak terduga dan timbulnya efek klinis.

Nitrogliserin IV

Nitrogliserin menyebabkan relaksasi dari otot polos vaskular dengan merangsang produksi monofosfat siklik guanosin intraselular. Apakah dikelola secara topikal, SL, PO, atau IV, nitrat memperbaiki beberapa jalur angina tidak stabil dan mengurangi timbulnya gejala iskemia. Nitrat tekanan rendah arteri sistemik dan penurunan aliran balik vena ke jantung, baik yang mengurangi stres dinding miokardial. Demikian pula, nitrat adalah vasodilator koroner sangat baik. Lain efek menguntungkan yang mungkin meliputi penghambatan agregasi platelet transien, peningkatan aliran darah koroner agunan, dan redistribusi aliran menguntungkan daerah. Dari catatan, induksi resistensi heparin telah dilaporkan.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor

Agen ini inhibitor kompetitif angiotensin-converting enzyme (ACE). Mereka mengurangi tingkat angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar, terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas. Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.

Captopril (Capoten)

Kaptopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.

Lisinopril (Zestril)

Lisinopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan penurunan sekresi aldosteron.

Enalapril (Vasotec)

Enalapril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan penurunan sekresi aldosteron. Ini membantu mengontrol tekanan darah dan proteinuria. Enalapril menurun paru-ke-rasio aliran sistemik di laboratorium kateterisasi dan meningkatkan aliran darah sistemik pada pasien dengan relatif rendah resistensi vaskuler paru. Ini memiliki efek klinis yang menguntungkan bila diberikan selama periode yang panjang. Ini membantu mencegah hilangnya kalium di tubulus distal. Tubuh menghemat kalium, dengan demikian, suplementasi kalium kurang oral diperlukan.

Ramipril (Altace)

Ramipril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan penurunan sekresi aldosteron.

DAFTAR PUSTAKA

1. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med. Jan 20 2011;364(3):226-35.

2. Ong P, Athanasiadis A, Hill S, Vogelsberg H, Voehringer M, Sechtem U. Coronary artery spasm as a frequent cause of acute coronary syndrome: The CASPAR (Coronary Artery Spasm in Patients With Acute Coronary Syndrome) Study. J Am Coll Cardiol. Aug 12 2008;52(7):523-7.

3. Scirica BM, Moliterno DJ, Every NR, Anderson HV, Aguirre FV, Granger CB, et al. Differences between men and women in the management of unstable angina pectoris (The GUARANTEE Registry). The GUARANTEE Investigators. Am J Cardiol. Nov 15 1999;84(10):1145-50.

4. GRACE, Global Registry of Acute Coronary Events. Available at http://www.outcomes-umassmed.org/grace/. Accessed November 14, 2011.

5. Lupón J, Valle V, Marrugat J, Elosua R, Serés L, Pavesi M, et al. Six-month outcome in unstable angina patients without previous myocardial infarction according to the use of tertiary cardiologic resources. RESCATE Investigators. Recursos Empleados en el Síndrome Coronario Agudo y Tiempos de Espera. J Am Coll Cardiol. Dec 1999;34(7):1947-53.

6. Than M, Cullen L, Reid CM, Lim SH, Aldous S, Ardagh MW, et al. A 2-h diagnostic protocol to assess patients with chest pain symptoms in the Asia-Pacific region (ASPECT): a prospective observational validation study. Lancet. Mar 26 2011;377(9771):1077-84.
7. Misra D, Leibowitz K, Gowda RM, Shapiro M, Khan IA. Role of N-acetylcysteine in prevention of contrast-induced nephropathy after cardiovascular procedures: a meta-analysis. Clin Cardiol. Nov 2004;27(11):607-10.

8. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. Apr 1982;;103(4 Pt 2):730-6.

9. Nisbet BC, Zlupko G. Repeat Wellens’ syndrome: case report of critical proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. Sep 2010;39(3):305-8.

10. Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. Jun 13 2006;113(23):2733-43.

11. Kwong RY, Sattar H, Wu H, et al. Incidence and prognostic implication of unrecognized myocardial scar characterized by cardiac magnetic resonance in diabetic patients without clinical evidence of myocardial infarction. Circulation. Sep 2 2008;118(10):1011-20.

12. [Guideline] Wright RS, Anderson JL, Adams CD, Bridges CR, Casey DE Jr, Ettinger SM, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Mar 28 2011;

13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med. Aug 16 2001;345(7):494-502.

14. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, et al. Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study. Circulation. Oct 7 2003;108(14):1682-7.

15. Théroux P, Waters D, Lam J, Juneau M, McCans J. Reactivation of unstable angina after the discontinuation of heparin. N Engl J Med. Jul 16 1992;327(3):141-5.

16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. Apr 4 2001;285(13):1711-8.

17. Murphy SA, Cannon CP, Wiviott SD, McCabe CH, Braunwald E. Reduction in recurrent cardiovascular events with intensive lipid-lowering statin therapy compared with moderate lipid-lowering statin therapy after acute coronary syndromes from the PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction 22) trial. J Am Coll Cardiol. Dec 15 2009;54(25):2358-62.

18. Anderson HV, Cannon CP, Stone PH, Williams DO, McCabe CH, Knatterud GL, et al. One-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) IIIB clinical trial. A randomized comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. Dec 1995;26(7):1643-50.

19. Boden WE, O’Rourke RA, Crawford MH, Blaustein AS, Deedwania PC, Zoble RG. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial Investigators. N Engl J Med. Jun 18 1998;338(25):1785-92.

20. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease Investigators. Lancet. Aug 28 1999;354(9180):708-15.

21. [Guideline] Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE Jr, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation. Aug 14 2007;116(7):e148-304.

22. [Guideline] American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes–2010. Diabetes Care. Jan 2010;33 Suppl 1:S11-61.

23. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. Nov 16 1996;348(9038):1329-39.

http://www.scribd.com/doc/54048637/Nyeri-dada utk power point