TUGAS PENYAKIT TROPIK
KELOMPOK 7
1. Marya Yenita Sitohang 25010113120022
2. Norma Dewi Suryani 25010113120106
3. Diana Kusmi Tridiantari 25010113120181
4. ISTIQOMAH 25010113120198
5. Rofida Ulinnuha 25010113120077
6. Wiwin Rahma Dhiana 25010113120116
7. Wahyuni C. Sinaga 25010113120048

Kelas Peminatan Epidemiologi dan Penyakit Tropik
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015

Definisi Patogenesis dan Patofisiologi
A. Patogenesis
Istilah patogenesis dapat digunakan untuk menggambarkan asal-usul dan perkembangan penyakit baik yang bersifat akut, kronis maupun berulang. Kata ini berasal dari bahasa Yunan “pathos” (penyakit) dan “genesis” (penciptaan). Patogenesis penyakit adalah mekanisme penyebab penyakit yang berawal dari masuknya penyebab penyakit ke dalam tubuh manusia sampai mengganggu atau menyebabkan kerusakan pada organ hingga sistem organ tubuh manusia. Setiap tahapan yang terjadi dalam patogenesis menimbulkan tanda atau gejala tertentu yang menunjukkan bahwa kejadian penyakit pada seseorang bersifat dinamis. Oleh karena itu, gejala klinis suatu penyakit dari waktu ke waktu tidak sama yang mana dimulai darigejala yang ringan, samar-samar hingga tampak sangat jelas diakhir. Tanda dan gejala klinis ini juga dipengaruhi oleh respon individual baik secara fisik maupun psikis. Teori dasar pathogenesis digambarkan dalam skema berikut ini.
Lingkungan

Gambar 1. Teori Dasar Patogenesis Penyakit (Proses Berpikir Deduksi)
B. Patofisiologi
Patofisiologi atau berasal dari dua kata yaitu patologi dengan fisiologi. Patologi adalah disiplin medis yang menggambarkan kondisi yang biasanya diamati selama keadaan penyakit, sedangkan fisiologi adalah disiplin biologi yang menjelaskan proses atau mekanisme yang beroperasi dalam suatu organisme. Patologi menggambarkan kondisi abnormal atau tidak diinginkan, sedangkan patofisiologi menjelaskan proses atau mekanisme fisiologis dimana kondisi tersebut berkembang dan berlanjut. Patofisiologi juga bisa berarti perubahan fungsional yang berhubungan dengan atau akibat penyakit atau cedera. Definisi lain adalah perubahan fungsional yang menyertai penyakit tertentu.
Oleh karena itu dapat disimpulkandalam sumber lainnya juga disebutkan bahwa patofisologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan fisiologis yang diakibatkan oleh proses patologis. Gangguan dalam proses seluler normal mengakibatkan terjadinya perubahan adaptif atau letal. Perbedaan antara sel yang snaggup beradaptasi dan sel yang cedera adalah dapat atau tidaknya sel itu mengikuti dan mengatasi atau menyesuaikan diri dengan lingkungan yang berubah dan merusak itu. Sel cedera menunjukkan perubahan yang dapar mempengaruhi fungsi-fungsi tubuh dan bermanifestasi sebagai penyakit.

Mengapa perlu mengerti tentang pathogenesis dan patofisiologis dalam pengendalian penyakit tidak menular
Dengan mempelajari dan mengerti tentang pathogenesis dan patofisiologis dari suatu penyakit tidak menular, maka kita akan mendapat gambaran terlebih dahulu tentang bagaimana awal mula saat terjadi kelainan/gangguan pada tubuh manusia akibat interaksi antara stimulus penyakit dengan manusia sampai terjadinya kesembuhan, kematian, kelainan yang menetap, cacat. Dst serta fase-fase terjadinya penyakit, gejala atau tanda penyakit itu muncul
Gambaran yang telah diperoleh tentang pathogenesis dan patofisiologis dapat dijadikan kunci untuk mengetahui bagaimana penanganan/pencegahan/pengendalian yang tepat sesuai dengan fase-fase yang dijabarkan. Upaya penanganan/pencegahan/pengendalian penyakit disesuaikan dengan riwayat alamiah penyakit maka tindakan preventif terhadap penyakit secara garis besar dapat dikategorikan menjadi:
o Tindakan / upaya preventif primer
o Tindakan / upaya preventif sekunder
o Tindakan / upaya preventif tertier

Patogenesis dan patofisiologis Penyakit TB Paru
A. Patogenesis TB Paru
a. Tuberkulosis Primer
Kuman tuberkulosis masuk melalui saluran napas, akan bersarang di jaringan paru kemudian membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut dengan sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus. Afek primer dan limfangitis regional disebut dengan kompleks primer. Kompleks primer akan mengalami salah satu dari keadaan sebagai berikut:
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikat bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran dihilum)
3. Menyebar dengan cara :
• Perkontinuitatum (menyebar kesekitarnya). Misalnya epituberkulosis yang merupakan suatu keadaan dimana terdapat penekanan bronkus, karena bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas, yang kemudian mengakibatkan atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menyebar di sepanjang bronkus yang tersumbat, ke lobus yang atelektasis, dan dikenal sebagi epituberkulosis.
• Penyebaran secara bronkogen
• Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran berhubungan dengan daya tahan tubuh, jumlah dn virulensi basil. Penyebaran ini juga dapat menyebabkan tuberkulosis pada alat tubuh yang lain. Komplikasi dan penyebaran dapat berakhir dengan sembuh dan meniggalkan sekule atau meninggal.

b. Tuberkulosis Post Primer
Dari tuberkulosis primer selama bertahun-tahun kemudian menjadi tuberkulosis pos-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Bentuk tuberkulosis ini yang menjadi masalah kesehatan masyarakat karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang biasanya terletak pada segmen apikal dari lobus superior aupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Beberapa keadaan yang dapat terjadi pada sarang pneumonik yaitu :
1. Diarsorbsi kembali, dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
2. Sarang tersebut awalnya meluas, akan tetapi secara cepat terjadi penyembuhan dengan penyerbukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya, sarang tersebut dapat aktif kembali membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju atau jaringan kaseosa. Kaviti akan muncul dengan dikeluarkannya jaringan keju pada saat batuk. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menebal yang disebut kaviti sklerotik. Beberapa keadaan yang mungkn terjadi pada kaviti:
• Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru.
• Mnjadi padat dan membungkus diri atau encapsulated dan disebut dengan tuberkuloma.tuberkuloma dapat sembuh akan tetap dapat akif kembali dan menjadi kaviti.
• Kaviti bisa menjadi bersih dan sembuh yang disebut dengan open healed cavity, atau kaviti sembuh dengan membungkus diri kemudian mengecil. Kemungkinan menjadi kaviti yang terbungkus, dan mengecil sehingga terlihat seperti bintang atau stelle shaped.

Gambar 1. Patogenesis Tuberkulosis.
B. Patofisiologis TB Paru
Kuman Mycobacterium Tuberculosishidup disaluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka dalam kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne disease), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.Partikel infeksi ini dapat hidup dalam udara bebas selama kurang lebih 1-2 jam, tergantung pada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari– hari sampai berbulan–bulan. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat maka ia akan menempel pada jalan nafas atau paru–paru.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveoli biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar brokus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveoli biasanya terdapat dibagian bawah lobus atau paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. Bakteri tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh bakteri tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kekelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit yang dikelilingi oleh foist. Reaksi ini biasanya membutuhkan waku 10 sampai 20 hari.
Kuman yang bersarang ke jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang ghon (fokus). Sarang primer ini dapat terjadi pada semua jaringan paru, bila menjalar sampai ke pleura maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk ke dalam saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit. Kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar keseluruh organ, seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke dalam arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran keseluruh bagian paru dan menjadi TB milier.
Sarang primer akan timbul peradangan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan diikuti pembesaran getah bening hilus (limfangitis regional). Sarang primer limfangitis lokal serta regional menghasilkan komplek primer (range). Proses sarang paru ini memakan waktu 3–8 minggu.

Gambar 3. Patofisilologi Tuberkulosisi

REFERENSI

Brown, Harold. 1983. Dasar Patologi Klinis. Jakarta : Pt Gramedia.

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. PedomanDiagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosisdi Indonesia. Indah Offset Citra Grafika. Jakarta.

Hardjodisastro, Daldiyono. Menuju Seni Ilmu Kedokteran : Bagaimana Dokter Berpikir dan Bekerja. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 2006.
Tambayong, Jan. Patofiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC, 1999

.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *