TUGAS MATA KULIAH PENYAKIT TROPIK

Disusun Oleh:
Kelompok 8

Meza Nuraisya 25010113120004
Adhe Arviani Aulia 25010113120019
Yuniar Triasputri 25010113120109
Aprisa Anggie Praditya 25010113120124
Merry Putri R Sirait 25010113140257
Najla Salsabila Noor 25010113140324
Arman (LJ) 25010115183018

PEMINATAN EPIDEMIOLOGI DAN PENYAKIT TROPIK
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS DIPONEGORO
TAHUN 2016

1. Pengertian Patogenesis dan Patofisiologi
a. Patogenesis
Patogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis. Patogenesis adalah proses dimana mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan suatu penyakit. Agen penyebab penyakit adalah bakteri patogen yang menyebabkan suatu penyakit (contohnya Salmonella spp.). Patogenesis merupakan rangkaian kejadian (proses) perkembangan penyakit dari permulaan yang paling awal serta faktor yang mempengaruhi. Patogen oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan sebagai patogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah (contoh E. coli menginfeksi saluran urin ketika sistem pertahanan inang dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen adalah bakteri yang tidak pernah menjadi patogen. Namun bakteri nonpatogen dapat menjadi patogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang semula nonpatogen, berubah menjadi patogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada inang terkompromi.
Patogenesis adalah suatu mekanisme bagaimana suatu penyebab penyakit bekerja sehingga menghasilkan tanda dan gejala klinis. Proses perjalanan penyakit umumnya dapat dibagi dalam lima fase, yaitu prepatogenesis, inkubasi, penyakit dini, penyakit lanjut, dan akhir penyakit (Azrul Azwar, 1998)
1) Fase prepatogenesis.
Pada fase ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara pejamu (manusia) dengan agen. Seperti kita ketahui, agen penyakit berada dekat dengan manusia. Tanpa disadari, setiap saat manusia berinteraksi dengan agen tersebut. Akan tetapi, jika daya tahan tubuh manusia pada fase ini masih kuat, penyakit tidak akan muncul.
2) Fase inkubasi
Jika agen telah masuk ke dalam tubuuh manusia, tetapi belum terlihat adanya gejala, keadaan ini disebut dengan fase inkubasi. Masa inkubasi suatu penyakit berbeda-beda. Setiap agen penyakit memiliki karakteristik, sifat, dan kemampuan yang berbeda dalam proses patologis. Masa inkubasi juga dipengaruhi oleh daya tahan tubuh. Jika daya tahan menurun, amka agen penyakit akan leluasa berkembang dan menimbulkan gangguan pada bentuk maupun fungsi tubuh.
3) Fase penyakit dini
Fase ini dimulai sejak munculnya gajala penyakit. Umunya gejala yang muncul pada fase ini masih relatif ringan sehingga manusiasering kali tidak menghiraukannya. Pada fase ini daya tahan tubuh masih ada, namun cenderung lemah. Jika daya tahan ini diperkuat bak secara alami atau kimiawi, maka bibit penyakit akan dapat dikalahkan. Dengan demikian, gejala penyakit dapat reda atau hilang sma sekali. Sebaliknya, jika daya tahan tubuh kian menurun, fase ini akan berlanjut ke fase penyakit lanjut.
4) Fase penyakit lanjut
Fase ini merupakan fase lanjutan dari fase penyakit dini. Terjadi akibat melemahnya kondisi tubuh seseorang akibat bertambah parahnya penyakit. Pada fase ini individu umunya tidak mampu lagi melakukan aktivitas sehari-hari sehingga butuh perawatan.
5) Fase akhir penyakit
Penyakit yang diderita manusia suatu saat pasti akan berakhir. Akhir perjalanan penyakit pada manusia bervariasi. Secara umum ada empat klasifikasi akhir perjalanan penyakit, yakni: sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, sembuh sebagai pembawa (carrier), dan meninggal.
Contoh patogenesis penyakit:
– Degenerasi: Kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon kegagalan menghadapi berbagai agen penyebab penyakit.
– Proses Radang : Suatu respon terhadap berbagai sebab yang menyebabkan kerusakan jaringan.
– Karsinogenesis: Mekanisme dimana bahan karsinogdn menyebabkan kanker
– Reaksi imun : suatu efek/ reaksi sistem imun tubuh yang tidak diinginkan.

b. Patofisiologi
Patofisiologi berasal kata patologi dengan fisiologi. Dimana patologi memiliki arti sebagai disiplin medis yang menggambarkan kondisi yang biasanya diamati selama keadaan penyakit. Sedangkan fisiologi adalah disiplin biologi yang menjelaskan proses atau mekanisme yang beroperasi dala suatu organisme. Patologi menggambarkan kondisi abnormal atau kondisi yang tidak diinginkan, dimana patofisiologi menjelaskan proses serta mekanisme fisiologi dimana kondisi tersebut berkembang bahkan berlanjut. Patofisiologi juga dapat diartikan sebagai perubahan fungsional yang berhubungan dengan akibat penyakit atau cedera. Atau bisa juga diartikan sebagai perubahan fungsional yang menyertai penyakit tertentu.
Patolofisiologis berasal dari kata patologi yang artinya ilmu yang mempelajari tentang penyakit. Patologi terdiri dari patologi anatomi dan patologi klinis. Patofisiologis juga dapat diatikan sebagai ilmu yang mempelajari tentang perubahan fisiologik akibat penyakit. Patofisiologi merupakan integratif ilmu anatomi, fisiologi, biologi, dan molekuler, genetika, farmakologi dan patologi. Patofisiologi fokus terhadap mekanisme penyakit atau proses dinamik yang merupakan tanda dan gejala.

2. Mengapa perlu mengerti tentang patogenesis dan patofisiologi dalam pengendalian penyakit menular dan penyakit tidak menular
Patogenesis adalah suatu proses atau mekanisme yang disebabkan oleh agen penyakit sehingga menyebabkan terjadinya penyakit. Patogenesis juga dapat dikatakan sebagai asal mula dan perkembangan suatu penyakit. Jadi, patogenesis suatu penyakit menjelaskan tentang perkembangan atau evolusi penyakit. Patogenesis mencakup etiologi, proses masuknya penyakit ke dalam tubuh, perkembangan penyakit, hingga manifestasi klinis yang ditunjukkan. Proses perjalanan penyakit umumnya dapat dibagi dalam lima fase, yaitu prepatogenesis, inkubasi, penyakit dini, penyakit lanjut, dan akhir penyakit (Azrul Azwar, 1998)
Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan fisiologi yang diakibatkan oleh proses patologis. Gangguan dalam proses seluler normal mengakibatkan terjadinya perubahan adaptif atau letal. Semua proses patofisiologis menunjukkan perubahan pada fungsi normal seluler.
Pentingnya mempelajari patogenesis dan patofisiologi adalah untuk mengetahui perjalanan penyakit dan perubahan fisiologi yang terjadi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan dan pengendalian penyakit menular maupun penyakit tidak menular dengan tepat. Analisis perjalanan penyakit dan dampak penyakit terhadap pemenuhan kebutuhan dasar yang dipelajari dalam patogenesis dan patofisiologi menjadi sangat penting dalam menganalisa masalah yang muncul sebagai akibat penyakit dan mengidentifikasi penyebabnya sehingga dapat memberikan intervensi yang tepat.

3. Jelaskan patogenesis dan patofisiologi suatu penyakit
a. Patogenesis TB Paru
Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.
Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

b. Patofisiologi Diabetes Melitus
Tubuh manusia memerlukan bahan bakar berupa energi untuk menjalankan berbagai fungsi sel dengan baik. Bahan bakar tersebut bersumber dari sumber zat gizi karbohidrat, protein, lemak yang di dalam tubuh mengalami pemecahan menjadi zat yang sederhana dan proses pengolahan lebih lanjut untuk menghasilkan energi. Proses pembentukan energi terutama yang bersumber dari glukosa memerlukan proses metabolisme yang rumit. Dalam proses metabolisme tersebut, insulin memegang peranan yang sangat penting yang bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya diubah menjadi energi (Syahbudin, 2004).
Pada keadaan normal, glukosa diatur sedemikian rupa oleh insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas, sehingga kadarnya di dalam darah selalu dalam batas aman baik pada keadaan puasa maupun sesudah makan. Kadar glukosa darah normal berkisar antara 70-140 mg/dl.
Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh beta pankreas pada pulau Langerhans. Tiap pankreas mengandung 100.000 pulau langerhans dan tiap pulau berisikan 100 sel beta (Syanbudin, 2004).
Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam pengaturan kadar glukosa darah dan koordinasi penggunaan energi oleh jaringan. Insulin yang dihasilkan sel beta pankreas dapat diibaratkan anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel agar dapat dimetabolisrne menjadi energi. Bila insulin tidak ada atau insulin tidak dikenali oleh reseptor pada permukaan sel, maka glukosa tak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat glukosa akan tetap berada dalam darah sehingga kadarnya akan meningkat. Tidak adanya glukosa yang dimetabolisme menyebabkan tidak ada energi yang dihasilkan sehingga badan menjadi lemah.
Pada keadaan DM, tubuh relatif kekurangan insulin sehingga pengaturan glukosa darah menjadi kacau (Waspadji, 1999). Walaupun kadar glukosa darah sudah tinggi, pemecahan lemak dan protein menjadi glukosa melalui glukoneogenesis dihati tidak dapat dihambat karena insulin yang kurang! resisten sehingga kadar glukosa darah terus meningkat. Akibatnya terjadi gejala-gejaia khas DM seperti poliuri, polidipsi, polipagi, lemas, berat badan menurun. Jika keadaan ini dibiarkan berlarut-larut, berakibat terjadi kegawatan Diabetes Mellitus yaitu ketoasidois yang sering menimbulkan kematian (Waspadji, 1999).

DAFTAR PUSTAKA
Abram G.D. 1995. Konsep Umun Penyakit, Patofisiologi, Konsep Kklinis Proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran,
Asmadi.2005.Konsep Dasar Keperawatan.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Depkes RI.2007.Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2, cetakan pertama. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Depkes IDAI.2008.Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Kelompok Kerja TB Anak.Jakarta : Depkes IDAI.
(http://detiklife.com/2014/10/03/pengertian-patofisiolog)
(http://yswibisono.blogspot.co.id/2009/04/patogenesis-dan-patofisiologi.html)
Price, Wilson. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Poses-Proses Penyakit. Jakarta ; EGC, edisi 6
TB Care I.2014.International Standards for Tuberculosis Care : Diagnosis, Treatment, Public Health. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA).The Hague : TB Care I.
The American Heritage® Medical Dictionary Copyright © 2007, 2004 by Houghton
Mifflin Company. Published by Houghton Mifflin Company. All rights reserved.
Uderwood J.C.E. 1999. Karakteristik, KlasifikasidDan Insiden Penyakit , Patologi Umum dan Sistemik, Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *