REFERAT
HIPERBARIK OKSIGEN
HUBUNGAN TERAPI HBO TERHADAP EMBOLI PARU
Pembimbing:
dr. Djati Widodo EP, M. Kes
Penyusun:
Monica Camilla Chandra 2015.04.2.0102
Monica Roseseka 2015.04.2.0103
Nabilla 2015.04.2.0106
LEMBAGA KESEHATAN ANGKATAN LAUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2015
LEMBAR PENGESAHAN
Judul referat “Hubungan Antara Terapi Hiperbarik Oksigen dengan Emboli Paru” telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas baca dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di bagian LAKESLA RSAL dr Ramelan Surabaya.
Mengetahui,
Dosen Pembimbing I
Letkol Laut (K) dr. Djati Widodo EP., M.Kes
Dosen Pembimbing II Dosen Pembimbing III
Mayor Laut (K/W) dr Titut H., M.Kes dr. Ni Komang S.D., M.Kes, Sp.S
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah dan rahmatNya, kami bisa menyelesaikan referat dengan topik “Hubungan Antara Terapi Hiperbarik Oksigen dengan Emobili Paru” dengan lancar. Referat ini disusun sebagai salah satu penilaian tugas untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik di bagian LAKESLA RSAL dr. RAMELAN Surabaya. Penulis berharap referat ini dapat dijadikan sebagai tambahan ilmu pengetahuan yang bermanfaat bagi penulis maupun pembaca.
Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang membantu penulis dalam penyusunan referat ini, yaitu:
a. dr.Djati Widodo, M.Kes, selaku Pembimbing dari referat ini.
b. dr. Titut Harnanik, M.Kes dan dr. Ni Komang Sri Dewi, M.Kes, Sp.S
c. Para perawat dan pegawai di LAKESLA RSAL dr. RAMELAN Surabaya.
d. Kelompok DM 39N dan 39O
Kami menyadari bahwa referat yang kami susun ini masih jauh dari kesempurnaan, maka penulis berharap ada masukan, saran, atau kritik yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi kita semua.
Surabaya, Agustus 2015
Penulis
DAFTAR ISI
Cover
Lembar Pengesahan…………………………………………………………. ii
Kata Pengantar iii
Daftar Isi iv
Daftar Tabel . vi
Daftar Gambar vii
BAB 1. PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………..1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1 Terapi Oksigen Hiperbarik …………………………………………… 3
2.1.1 Definisi………………………………………………………………… 3
2.1.2 Hyperbarik chamber…………………………………………………………. 3
2.1.3 Fisiologi terapi oksigen hiperbarik…………………………….. 4
2.1.4 Prosedur……………………………………………………………….. 4
2.1.5 Manfaat terapi hiperbarik oksigen……………………………….. 4
2.1.6 Indikasi terapi hperbarik oksigen………………………………. 6
2.1.7 Kontraindikasi terapi hiperbarik oksigen 7
2.1.8 Komplikasi………………………………………………………………. 10
2.1.9 Efek terapi 11
2.2 Pulmonary Overinflation Syndromes……………………………… 11
2.2.1 Definisi…………………………………………………………………… 11
2.2.2 Arterial gas embolism………………………………………………… 12
2.2.3 Etiologi AGE 12
2.2.4 Mekanisme terjadinya AGE 13
2.2.5 Gejala klinis AGE………………………………………………………………… 13
2.2.6 Treatment AGE………………………………………………………… 14
2.2.7 Pemeriksaan foto thorax……………………………………………. 21
2.2.8 Perbedaan AGE dengan penyakit DCS……………………………. 22
2.2.9 Prevensi AGE………………………………………………………….. 23
BAB 3 HUBUNGAN TERAPI HIPERBARIK OKSIGEN DENGAN ARTERIAL
GAS EMBOLI 24
3.1 Efek Terapi hiperbarik oksigen terhadap arterial gas embolism 24
3.2 Efek Mekanikal tekanan……………………………………………. 24
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………… 26
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Guideline HBo Therapy…………………………………..………… 7
Tabel 2.2 Terapi AGE atau DCS tipe 2……………………………………… 17
Tabel 2.3 Terapi DCS tipe 1………………………………………………….. 18
Tabel 2.4 Terapi gejala yang belum membaik……………………………… 19
Tabel 2.5 Treatment Tabel 6………………………………………………….. 20
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Mekanisme Pulmonary Overinflation Syndromes …………. 13
Gambar 2.2 Pulmonary Acute Emboli……………………………………………… 22
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) merupakan terapi dengan bernafas menghirup oksigen 100% didalam ruang perawatan atau hyperbaric chamber yang diberi tekanan yang lebih besar dari permukaan laut (1 atmosfer absolut, ATA). HBOT dapat diterapkan dalam monoplace (satu orang) atau multiplace chamber. Pada multiplace chamber diberikan tekanan dengan udara, kemudian oksigen di berikan melalui face-mask, hood tent atau endotracheal tube, sedangkan pada monoplace chamber diberikan tekanan dengan menggunakan oksigen (Gill dan Bell, 2004).
Di ruang terapi oksigen hiperbarik, tekanan udara dinaikkan hingga tiga kali lebih tinggi dari tekanan udara normal sehingga paru-paru dapat mengumpulkan hingga tiga kali lebih banyak oksigen dari pada menghirup oksigen murni pada tekanan udara normal. Darah akan membawa seluruh oksgien tersebut keseluruh tubuh sehingga nantinya akan merangsang pelepasan faktor pertumbuhan dan sel induk, yang dapat merangsang penyembuhan (Mayo Clinic, 2011).
Kemampuan HBOT adalah meningkatkan suplai oksigen yang dapat diikat oleh darah untuk disalurkan keseluruh tubuh, sehingga dengan keadaan tersebut dapat meningkatkan suplai oksigen jaringan. Indikasi HBOT yang utama adalah untuk DCS (Decompression sickness), arterial gas embolism dan keracunan CO (carbon monoksida), namun dengan kemampuan tersebut HBOT memiliki bukti klinis untuk memperbaiki kondisi dari suatu penyakit seperti diabetes militus dengan gangrane, infeksi kulit atau pada tulang yang menyebabkan kerusakan jaringan, luka bakar, luka yang lama sembuh, anemia yang parah (Mathieu, 2006).
HBOT mampu dalam memperbaiki kelainan emboli paru. Emboli paru merupakan satu dari banyak penyakit pada vaskuler paru. Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang lainnya, termasuk emboli udara. Emboli udara akibat yang paling serius dari barotrauma paru ascent adalah masuknya gas dari alveoli ke sistem vena paru. Emboli gas terbawa ke jantung dan kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi arterial sehingga menimbulkan obstruksi emboli gas di pembuluh-pembuluh paru.
Penyakit emboli gas yang biasa terjadi pada penyelaman dapat di akibatkan karena naik ke permukaan dengan cepat. Dimana, interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung sehingga terjadi gangguan fungsi pernafasan dan jantung.
Emboli paru merupakan salah satu masalah kesehatan dengan insidensi yang masih tinggi dan angka mortalitasnya cukup signifikan. Survei epidemiologis di Amerika Serikat menunjukkan bahwa kira-kira terdapat 50.000 kasus penyakit ini tiap tahunnya. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kurang dari 10% pasien emboli paru meninggal akibat penyakit ini. Emboli udara sedikit saja sudah dapat menimbulkan gangguan serius. Kematian bisa terjadi terutama karena sumbatan di pembuluh koroner atau cerebral.
Pada kejadian kasus emboli paru, HBOT dapat memberikan efek terapi berupa efek mekanik meningkatnya tekanan lingkungan atau ambient yang memberikan manfaat penurunan volume gelembung gas atau udara. Karena material gelembung udara yang beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonalis memberi akibat timbulnya gejala klinis. Diharapkan HBOT dapat membantu penyakit-penyakit yang tergolong berbahaya dan mengancam jiwa dengan fungsi dari oksigen tingkat tinggi tersebut dan dengan efek samping yang minimal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Terapi Oksigen Hiperbarik
2.1.1 Definisi
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) adalah terapi medis dalam suatu ruangan menghisap oksigen tekanan tinggi (100%) atau pada tekanan barometer tinggi (hyperbaric chamber) dengan tekanan lebih besar daripada 1 ATA (Biomedical engineering, 2014).
Tekanan 1 atmosfer (760 mmHg) adalah tekanan udara yang dialami oleh semua benda, termasuk manusia, diatas permukaan laut, bersifat tetap dari semua jurusan dan berada dalam keseimbangan (Biomedical engineering, 2014).
2.1.2 Hyperbarik chamber
Terapi oksigen hiperbarik pada suatu ruang hiperbarik (hyperbaric chamber) yang dibedakan menjadi 2, yaitu:
– Monoplace : pengobatan satu penderita
– Multiplace : pengobatan untuk beberapa penderita pada waktu bersamaan dengan bantuan masker tiap pasiennya
Pasien dalam suatu ruangan menghisap oksigen 100% bertekanan tinggi > 1 ATA. Tiap terapi diberikan selama 2-3 ATA, menghasilkan 6 ml oksigen terlarut dalam 100 ml plasma, dan durasi rata-rata terapi 60-90 menit. Jumlah terapi bergantung dari jenis penyakit. Untuk akut sekitar 3-5 kali dan untuk kasus kronik bisa mencapai 50-60 kali. Dosis yang digunakan pada perawatan tidak boleh lebih dari 3 ATA karena tidak aman untuk pasien dan mempunyai efek imunosupresif.
2.1.3 Fisiologi Terapi Oksigen Hiperbarik
1. Dasar dari terapi hiperbarik menggunakan prinsip fisika.
2. Udara yang kita hirup sehari-hari mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.
3. Sedangkan pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.
4. Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry (Biomedical engineering, 2014).
2.1.4 Prosedur
1. Setelah pasien memasuki ruang hiperbarik, pintu ditutup dan segel. Mulailah peningkatan tekanan yang bertahap dalam ruang atau chamber, penekanan tersebut dinamakan kompresi
2. Beberapa pasien mungkin mengalami rasa “penuh” pada telinga akibat tingginya tekanan didalam chamber selama fase kompresi, yang mana berlangsung dari 10 sampai 15 menit tergantung pada kenyamanan dan toleransi pasien.
3. Ketika didalam chamber telah mencapai tekanan yang ditentukan, sensasi “penuh” di telinga biasanya berhenti. Interior ruangan tetap pada suhu kamar selama pengobatan.
4. Lamanya perawatan Hbo tunggal bervariasi dari 45 menit untuk keracunan CO, dan 5 jam untuk beberapa gangguan dekompresi yang parah. Untuk pengobatan non – healing diabetic foot ulcer rata – rata 90 menit untuk masing – masing 20 – 30 perawatan.
5. Pada akhir pengobatan, tekanan didalam chamber secara bertahap menurun yang disebut fase dekompresi, yang umumnya berlangsung dari 10 – 15 menit, pasien mungkin mengalami sedikit sensasi popping di telinga, mirip dengan sensasi pada saat mengemudi naik ke ketinggian atau terbang dengan pesawat terbang.
2.1.5 Manfaat Terapi Hiperbarik Oksigen (Sahni, 2013)
1. Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh, bahkan pada aliran darah yang berkurang.
2. Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk meningkatkan aliran darah pada sirkulasi yang berkurang.
3. Menyebabkan pelebaran arteri sehingga meningkatkan diameter pembuluh darah, dibanding pada permulaan terapi.
4. Merangsang fungsi adaptif pada peningkatan superoxide dismutase (SOD), merupakan salah satu anti oksidan dalam tubuh untuk pertahanan terhadap radikal bebas dan bertujuan mengatasi infeksi dengan meningkatkan kerja sel darah putih sebagai antibiotic pembunuh kuman.
5. Luka bakar
Pemberian terapi HBOT sebagai terapi tambahan pada penderita luka bakar dapat diberikan pada 24 jam pertama untuk mencegah perluasan luka bakar, sedangkan pemberian pada hari berikutnya bermanfaat untuk menurunkan resiko infeksi dan mempercepat penyembuhan luka.
6. Luka penderita kencing manis
Luka pada penderita kencing manis merupakan salah satu komplikasi yang paling ditakuti karena sulit disembuhkan. Paling sering terjadi di kaki dan disebabkan oleh bakteri anaerob. Pemberian terapi HBO dapat mematikan bakteri tersebut dan mempercepat penyembuhan luka.
7. Luka pasca operasi
• Terapi HBO dapat mempercepat proses penyembuhan luka dan mencegah terjadinya infeksi.
• Penyembuhan telapak tangan yang terputus setelah operasi penyambungan
• Penyembuhan ujung amputasi kaki pada penderita DM.
8. Kebugaran dan kecantikan
Pemberian terapi HBO dapat meningkatkan dan mempertahankan kebugaran tubuh, menghilangkan kelelahan serta dapat meningkatkan elastisitas kulit dan peremajaan sel-sel tubuh.
9. Terapi HBO juga berguna untuk :
a. Keracunan gas CO
b. Cangkokan kulit
c. Osteomyelitis
d. Meningkatkan Konsentrasi Oxygen pada seluruh jaringan tubuh bahkan pada aliran darah yang berkurang.
e. Rehabilitasi pasca stroke
f. Merangsang pertumbuhan pembulu h darah baru untuk meningkatkan aliran darah pada sirkulasi yang berkurang.
g. Mampu membunuh bakteri,terutama bakteri anaerob seperti clostridium perfingens ( penyebab penyakit gangren).
h. Mampu menghentikan aktifitas bakteri ( bakteri ostatik).
i. Antara lain bakteri E coli dan pseudomonas sp. Yang umumnya ditemukan pada luka-luka mengganas.
j. Mampu menghambat produksi racun alfa toksin.
k. Memperbaiki fungsi ereksi pada penderita diabetes.
l. Tubuh menjadi segar,badan tidak mudah lelah,gairah hidup meningkat,tidur lebih enak dan pulas.
m. Radionekrosis.
n. Meningkatkan motilitas sperma pada kasus infertilitas.
o. Alergi.
2.1.6 Indikasi Terapi Hiperbarik Oksigen
(Japanese Society for Hyperbaric Medicine, Japan 2011)
Kondisi akut (di mana terapi HBO harus diberikan awal dan dikombinasikan dengan pengobatan konvensional) :
1. Intoksikasi gas CO
2. Gas gangren
3. Emboli udara dan Penyakit dekompresi
4. Gangguan vaskuler perifer
5. Syok
6. Infark Myocardial dan insufisiensi coroner lain
7. Gangguan kesadaran dan oedema otak
8. Gangguan hipoksia berat pada otak
9. Gangguan obstruktif akut pada arteri retina
10. Gangguan sumsum tulang belakang
11. Ileus paralitik
12. Tuli mendadak
Kondisi kronis :
1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan / luka bermasalah (diabetes / vena dll)
2. Radiasi yang menyebabkan kerusakan jaringan
3. Cangkok kulit dan penutup (yang mengalami reaksi penolakan/rejection)
4. Osteomielitis kronis
Tabel 2.1 Guideline HBo Theraphy
2.1.7 Kontraindikasi Terapi Hiperbarik Oksigen (Riyadi, 2013)
Kontraindikasi
1. Kontraindikasi absolut:
a. Pneumothorax
Kontraindikasi absolut adalah pneumothorax yang belum dirawat, kecuali bila sebelum pemberian oksigen hiperbarik dapat dikerjakan tindakan bedah untuk mengatasi pneumothorax tersebut
2. Kontraindikasi relatif
1. ISPA
Menyulitkan penderita untuk melaksanakan ekualisasi. Dapat ditolong dengan penggunaan dekongestan atau melakukan miringotomi bilateral
2. Sinusitis kronis
Sama dengan ISPA dapat diberikan dekongestan atau dilakukan miringotomi bilateral.
3. Penyakit kejang
Menyebabkan penderita lebih mudah terserang konvulsi oksigen. Bilamana perlu penderita dapat diberikan anti-konvulsan sebelumnya.
4. Emfisema dengan retensi CO2
Ada kemungkinan bahwa penambahan oksigen lebih dari normal akan menyebabkan penderita secara spontan berhenti bernafas akibat rangsangan hipoksik. Pada penderita dengan penyakit paru yang disertai retensi CO2, terapi oksigen hiperbarik dapat dikerjakan bila penderita diintubasi atau memakai ventilator.
5. Panas tinggi yang tidak terkontrol
Merupakan predisposisi terjadinya konvulsi oksigen. Kemungkinan ini dapat diperkecil dengan pemberian obat antipiretik juga dapat dengan pemberian anti konvulsan.
6. Riwayat penumothorax spontan
Penderita yang mengalami pneumothorax spontan dalam RUBT tunggal akan menimbulkan masalah tetapi di dalam RUBT kamar ganda dapat dilakukan pertolongan-pertolongan yang memadai. Sebab itu bagi penderita yang mempunyai riwayat pneumothorax spontan harus dilakukan persiapan-persiapan untuk mengatasi hal tersebut.
7. Riwayat operasi dada
Menyebabkan terjadinya luka dengan air trapping yang timbul saat dekompresi. Setiap operasi dada harus diteliti kasus demi kasus untuk menentukan langkah-langkah yang harus diambil. Tetapi jelas dekompresi harus dilakukan secara lambat.
8. Riwayat operasi telinga
Operasi pada telinga dengan penempatan kawat atau topangan plastik di dalam telinga setelah stapedoktomi, mungkin suatu kontraindikasi pemakaian oksigen hiperbarik sebab perubahan tekanan dapat mengganggu implan terseut konsultasi dengan spesialis THT perlu dilakukan.
9. Kerusakan paru asimptomatis yang nampak secara radiologis
Memerlukan proses dekompresi yang sangat lambat. Menurut pengalaman, waktu dekompresi antara 5-10 menit tidak menimbulkan masalah
10. Infeksi virus
Pada percobaan binatang ditemukan bahwa infeksi virus akan lebih hebat bila binatang tersebut diberi oksigen hiperbarik. Dengan alasan ini dianjurkan agar penderita yang terkena salesma (common cold) menunda pengobatan dengan oksigen hiperbarik sampai gejala akut menghilang apabila tidak memerlukan pengobaran sehera dengan oksigen hiperbarik
11. Spherosis kongenital
Pada keadaan ini butir-butir eritrosit sangat fragil dan pemberian oksigen hiperbarik dapat diikuti dengan hemolisis yang berat. Bila memang pengobatan hiperbarik mutlak diperlukan, keadaan ini tidak boleh jadi penghalang sehingga harus dipersiapkan langkah-langkah yang perlu untuk mengatasi komplikasi yang mungkin timbul.
12. Riwayat neuritis optik
Pada beberapa penderita dengan riwayat neuritis optik terjadinya kebutaan dihubungkan dengan terapi oksigen hiperbarik. Namun kasus yang terjadi sangat sedikit. Tetapi jika ada penderita dengan riwayat neuritis optik diperkirakan mengalami gangguan penglihatan yang berhubungan dengan retina, bagaimanapun kecilnya pemberian oksigen hiperbarik harus segera dihentikan dan perlu konsultasi dengan ahli mata.
13. Keganasan
Selama beberapa tahun orang beranggapan bahwa keganasan yang belum diobati atau keganasan metastasik dapat menjadi lebih buruk pada pemakaian oksigen hiperbarik untuk pengobatan dan termasuk kontraindikasi absolut kecuali pada keadaan-keadaan luar biasa. Namun penelitian-penelitian yang dikerjakan akhir-akhir ini menunjukan bahwa sel-sel ganas tidak tumbuh lebih cepat dalam suasana oksigen hiperbarik, biasanya secara bersama –sama juga menerima terapi radiasi atau kemoterapi.
14. Kehamilan
Kehamilan juga dianggap kontraindikasi karena tekanan parsial oksigen yang tinggi nerhubungan dengan penutupan patent ductus arteriosus sehingga pada bati prematur secara teori dapat terjadi fibroplasia retrolental. Namun penelitian yang kemudian dikerjakan menunjukan bahwa komplikasi ini tidak terjadi.
2.1.8 Komplikasi
Ketika digunakan dalam protokol standar tekanan yang tidak melebihi 3 ATA ( 300 kPa ) dan durasi pengobatan kurang dari 120 menit , terapi oksigen hiperbarik aman.
Efek samping yang paling umum adalah:
1. Barotrauma telinga
2. Barotrauma paru
3. Barotrauma dental
4. Toksisitas oksigen
5. Reaksi kecemasan
2.1.9 Efek Terapi
Efek yang didapatkan dari terapi HBOT ada dua yang pertama efek mekanik dan kedua efek fisiologis. Efek fisiologis dapat dijelas kan melalui mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan oksigen ke jaringan meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam-plasma.
1. Efek mekanik meningkatnya tekanan lingkungan atau ambient yang memberikan manfaat penurunan volume gelembung gas atau udara seperti pada terapi penderita dekompresi akibat kecelakaan kerja penyelaman dan gas emboli yang terjadi pada beberapa tindakan medis rumah sakit.
Akibat peningkatan tekanan parsial oksigen dalam darah dan jaringan yang memberikan manfaat terapeutik: bakteriostatik pada infeksi kuman anaerob, detoksikasi pada keracunan karbon monoksida, sianida dan hidrogensulfida, reoksigenasi pada kasus iskemia akut, crush injury, compartment syndrome maupun kasus iskemia kronis, luka yang tidak sembuh, nekrosis radiasi, skin graft preparation dan luka bakar.
2. Efek Fisiologis Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, dan difusi. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.
2.2 Pulmonary Overinflation Syndromes
2.2.1 Definisi (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
Pulmonary Overinflation Syndromes (POIS) adalah kebocoran gas menuju jaringan interstitial pulmo yang tidak menunjukkan gejala kecuali kebocoran lebih lanjut terjadi. Jika gas masuk sirkulasi arterial, berpotensi terjadi emboli gas arterial yang fatal. Pulmonary Overinflation Syndromes termasuk salah satu grup penyakit baro trauma yang disebabkan ekspansi udara yang terperangkap di paru selama naik (reverse squeeze) atau tekanan berlebih pada paru dengan subsekuen overekspansi dan pecahnya kantong udara alveolar. Penyebab pecahnya kantong udara alveolar adalah tekanan berlebih di dalam paru disebabkan oleh tekanan yang positif dan kegagalan ekspansi gas untuk keluar dari paru selama naik.
Manifestasi klinis POIS tergantung pada lokasi dimana udara bebas berada. Di semua kasus, yang pertama terjadi adalah pecahnya alveoli dengan sebuah koleksi udara di jaringan paru, sebuah kondisi yang dikenal sebagai interstitial emphysema. Interstitial emphysema ini tidak menimbulkan gejala sampai distribusi udara lebih lanjut terjadi. Gas mungkin menemukan jalan menuju cavitas dada atau sirkulasi arterial.
2.2.2 Arterial Gas Embolism (AGE) (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
Arterial gas embolism, kadang di sebut juga emboli udara, adalah obstruksi aliran darah disebabkan oleh gelembung udara (emboli) yang memasuki sirkulasi arterial. Obstruksi dari arteri otak dan jantung dapat menimbulkan kematian jika tidak dilepaskan seketika (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
2.2.3 Etiologi AGE (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
AGE disebabkan oleh ekspansi gas yang berada di paru – paru ketika bernapas dalam tekanan dan menahan di paru – paru ketika naik. Gas mungkin dipertahankan secara sadar maupun tidak sadar. Gas dapat terjebak dan menyebabkan obstruksi dari paru – paru yang terkena imbas dari insiden atau penyakit sebelumnya; atau dari penyelam yang bereaksi panik pada situasi sulit, mungkin menahan napas tanpa menyadarinya. Jika terdapat cukup gas dan jika itu mengembang secara cukup, tekanannya akan memaksa gas melalui dinding alveolar menuju jaringan sekitarnya dan menuju aliran darah. Jika gas memasuki sirkulasi arterial, itu akan menyebar menuju semua organ tubuh. Organ yang terutama rentan terhadap AGE dan yang bertanggung jawab untuk gejala yang mengancam keselamatan adalah CNS dan jantung. Di semua kasus dari AGE, memungkinkan untuk dihubungkan dengan pneumothorax dan tidak seharusnya diabaikan. Kelelahan dari suplai udara dan kebutuhan untuk sebuah kenaikan yang darurat adalah penyebab tersering AGE
2.2.4 Mekanisme Terjadinya AGE (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
1. Penyebab pecahnya kantong udara alveolar adalah tekanan berlebih di dalam paru disebabkan oleh tekanan yang positif dan kegagalan ekspansi gas untuk keluar dari paru selama naik.
2. Pecahnya alveoli dengan sebuah koleksi udara di jaringan paru, sebuah kondisi yang dikenal sebagai interstitial emphysema.
3. Interstitial emphysema ini tidak menimbulkan gejala sampai distribusi udara lebih lanjut terjadi. Gas mungkin menemukan jalan menuju cavitas dada atau sirkulasi arterial.
Gambar 2.1 Mekanisme Pulmonary Overinflation Syndromes
2.2.5 Gejala klinis AGE (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008)
1. Tidak sadar
2. Paralysis
3. Kekakuan
4. Kelemahan
5. Kecapekan yang ekstrem
6. Besarnya area yang mengalami sensasi abnormal (Paresthesias)
7. Kesulitan berpikir
8. Vertigo
9. Convulsi
10. Abnormalitas pengelihatan
11. Kehilangan koordinat
12. Mual dan atau muntah
13. Abnormalitas pendengaran
14. Sensasi yang mirip pada sebuah pukulan pada dada selama naik
15. Sputum berdarah
16. Pusing
17. Personalitas yang berubah
18. Hilang control dari tubuh
19. Tremor
2.2.6 Treatment AGE (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008)
1. Rekompresi langsung
Terapi Rekompresi untuk Gangguan Penyelaman dengan tujuan :
a. Kompresi gelembung gas menjadi volum kecil, kemudian meredakan tekanan lokal dan memulai kembali aliran darah.
b. Menyediakan waktu yang cukup untuk resorpsi gelembung
c. Meningkatkan oksigen dalam darah dan kemudian penghantaran oksigen menuju jaringan yang luka.
Terapi Rekompresi Ketika Chamber Tersedia. Tabel terapi oksigen secara signifikan lebih efektif daripada tabel terapi udara . Tabel terapi udara hanya dapat digunakan setelah kegagalan sistem oksigen atau intoleransi pasien terhadap masalah toksisitas oksigen dengan rekomendasi petugas kesehatan penyelaman . Perawatan tabel 4 dapat digunakan dengan atau tanpa oksigen tetapi harus selalu digunakan dengan oksigen jika tersedia.
I. Selalu :
a. Ikuti terapi tabel perawatan secara akurat, kecuali dimodifikasi oleh Petugas Kesehatan Penyelaman dengan persetujuan dari Komandan.
b. Memiliki tender yang memenuhi syarat di ruang setiap saat selama perawatan.
c. Menjaga tingkat keturunan dan pendakian yang normal sebanyak mungkin.
d. Periksa pasien secara menyeluruh pada tingkat kelegaan atau terapi yang mendalam.
e. Perlakukan seorang pasien yang tidak sadar karena emboli gas arteri atau penyakit dekompresi serius kecuali kemungkinan kondisi seperti ini dapat dikesampingkan tanpa pertanyaan.
f. Gunakan tabel terapi udara hanya jika oksigen tidak tersedia.
g. Waspada untuk peringatan tanda-tanda keracunan oksigen jika oksigen digunakan.
h. Dalam hal terjadi kejang oksigen, membuka masker oksigen dan menjaga pasien dari bahaya. Jangan memaksa membuka mulut selama kejang.
i. Menjaga penggunaan oksigen dalam waktu dan kedalaman tertentu yang ditentukan oleh tabel terapi.
j. Periksa kondisi dan tanda-tanda vital pasien secara berkala. Sering diperiksa jika kondisi pasien berubah dengan cepat atau tanda-tanda vital yang tidak stabil.
k. Amati pasien setelah pengobatan untuk kekambuhan gejala. Amati 2 jam hanya untuk gejala nyeri, 6 jam untuk gejala yang serius. Jangan melepaskan pasien tanpa konsultasi Petugas Kesehatan Penyelaman.
l. Menjaga ketepatan waktu yang akurat dan merekam.
m. Menjaga persediaan Alat Darurat Utama dan Kedua.
II. Pernah:
a. Izinkan adanya pemendekan atau perubahan lain dari tabel, kecuali di bawah arahan dari Petugas Kesehatan Penyelaman.
b. Tunggu tas resusitasi. Gunakan resusitasi mulut ke mulut dengan perangkat penghalang segera jika pernapasan berhenti.
c. Interupsi kompresi dada selama lebih dari 10 detik.
d. Izinkan penggunaan oksigen 100 persen di bawah 60 kaki dalam kasus DCS atau AGE.
e. Gagal untuk mengobati kasus yang meragukan.
f. Biarkan personil dalam ruang untuk mengambil posisi sempit yang mungkin menginterfens sirkulasi darah lengkap.
2. Pertolongan pertama dasar
3. Oksigen 100%
a. Perawatan Rekompresi Dengan Oksigen .
Gunakan Terapi Oksigen Tabel 5 , 6 , 6A , 4 , atau 7 , menurut diagram alur pada Gambar 20-1 , 20-2 Gambar dan Gambar 20-3 . Tingkat keturunan untuk semua tabel ini adalah 20 kaki per menit . Setelah mencapai kedalaman perawatan 60 WPS atau tempat dangkal pasien pada oksigen. Untuk perawatan kedalaman lebih dari 60 FSW , menggunakan terapi gas jika tersedia.
b. Perawatan rekompresi Ketika Oksigen Tidak Tersedia .
Gunakan Terapi Oksigen Tabel 1A , 2A , dan 3 ( Angka 20-11 , 20-12 , dan 20-13 ) disediakan untuk digunakan hanya sebagai pilihan terakhir ketika oksigen tidak tersedia. Gunakan Terapi Udara Tabel 1A jika nyeri lega pada kedalaman kurang dari 66 fsw. Jika nyeri lega pada kedalaman lebih besar dari 66 fsw, penggunaan Terapi Tabel 2A . Terapi Tabel 3 digunakan untuk pengobatan gejala yang serius di mana oksigen tidak dapat digunakan . Gunakan Terapi Tabel 3 jika gejala lega dalam waktu 30 menit pada 165 fsw. Jika gejala tidak lega dalam waktu kurang dari 30 menit di 165 fsw , menggunakan Terapi Tabel 4. Terapi oksigen pada Tabel 1A, 2A, dan 3 disediakan sebagai pilihan terakhir ketika oksigen tidak tersedia. Tabel terapi oksigen lebih efektif daripada tabel terapi oksigen dan seharusnya digunakan kapanpun bisa.
4. Arterial gas embolism dirawat menurut perawatan DCS tipe 1 dengan inisial kompresi sampai 60 fsw. Jika gejala membaik dalam periode napas oksigen pertama, kemudian perawatan dilanjutkan dengan tabel 6. Jika gejala bertambah buruk, bisa dilanjutkan perawatan DCS tipe 2, tanpa melebihi 165 fsw.
Tabel 2.2 Terapi AGE atau DCS tipe 2
Tabel 2.3 Terapi DCS tipe 1
Tabel 2.4 Terapi gejala yang belum membaik
Tabel 2.5 Treatment Tabel 6
Terapi tabel 6 pada Gambar 20-5, digunakan untuk hal berikut:
1. Emboli gas Arterial
2. Gejala Type II DCS
3. Gejala Type I DCS di mana dalam waktu 10 menit pada 60 fsw rasa sakit bertambah parah dan rekompresi langsung harus dilakukan sebelum pemeriksaan neurologis dapat dilakukan:
o Cutis marmorata
o Keracunan karbon monoksida yang parah, keracunan sianida, atau menghirup asap
o Asymptomatic dihilangkan dengan dekompresi
o Symptomatic ascent yang tidak terkontrol
o Gejala recurrence dari 60 fsw
Terapi tabel 6A digunakan untuk terapi AGE atau gejala DCS ketika gejala berat tetap tidak berubah dalam 20 menit pertama di 60 fsw(2ata). Pasien dikompresi ke kedalaman yang melegakan (meningkat signifikan), tidak melebihi 165 fsw (6 ata). Begitu sampai di kedalaman membaik, terapi gas (N2O2, HeO2) dimulai bila tersedia. Konsultasi dengan Petugas Kesehatan Penyelam secepat mungkin.
2.2.7 Pemeriksaan Foto thorax
Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui kelainan, yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru dan jantung. Memang tidak ada gambaran patogonomik untuk emboli paru pada hasil foto dada.
Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diafragma bilateral, pembesaran jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan karena peningkatan tekanan arteri tersebut menyebabkan dilatasi pembuluh darah di atas obstruksi. Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya, sering-sering sulit di deteksi. Tanda Westermark, yaitu suatu hiperlusen paru, dan ini dianggap paling khas pada emboli paru, meskipun hanya ditemukan pada 15% kasus. Peninggian diafragma bilateral sering terdapat dan khas pada emboli paru, terutama apabila berhubungan dengan adanya densitas paru dan ateleaktasis (plate like atelectasis)
Gambaran lain yang dapat ditemukan pada emboli paru adalah efusi pleura unilateral atau bilateral, dan menghilang beberapa hari setelah perfusi membaik. Hasil pemeriksaan radiologis sangat penting dalam evaluasi hasil sidikan perfusi/ventilasi paru.
1. Sidikan Paru Perfusi dan Ventilasi
2. Angiografi Paru
3. Analasis gas darah
4. Dopler ultra sound blood velocity detector
5. Impedance plethysmography (IPG)
6. Isotop 125 atau fibrinogen test
Gambar 2.2 Pulmonary Acute Emboli
2.2.8 Perbedaan AGE dengan Penyakit DCS (Riyadi, 2013)
Penyakit dekompresi adalah seuatu penyakit atau kelainan yang disebabkan oleh perlepasan dan mengembangnya gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya.
Gejala :
1. Rasa nyeri seluruh tubuh
2. Kelelahan
3. Gejala neurologis
4. Gejala gangguan pernafasan maupun gangguan jantung setelah menyelam.
Ini berhubungan dengan kecepatan lepasnya gas nitrogen dari fase larut menjadi tidak larut dalam bentuk gelembung gas (bubles) waktu proses dekompresi berlangsung.
Kondisi supersaturai gas dalam darah dan jaringan sampai suatu batas tertentu masih bias ditolerir, dimana memberikan kesempatan gas untuk berdifusi keluar dari jaringan dan larut dalam darah, kemudian ke alveoli paru dan diekshalasi keluar tubuh.
2.2.9 Prevensi AGE (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
Resiko dari AGE dapat dikurangi atau di hilangkan dengan memperhatikan pada berikut:
1. Semua penyelam harus menerima latihan intensif di fisik dan fisiologi menyelam, begitu juga dengan penggunaan yang benar dari alat penyelaman. Perhatian istimewa harus diberikan pada latihan menyelam SCUBA, karena operasi SCUBA menghasilkan insiden yang tinggi dari emboli.
2. Seorang penyelam harus tidak menginterupsi napas selama naik dari sebuah penyelaman di mana gas kompresi telah di hirup.
3. Seorang penyelam harus menghembuskan napas terus menerus sementara membuat pendakian darurat. Tingkat pernafasan harus sesuai dengan tingkat pendakian. Untuk pendakian bebas, di mana penyelam menggunakan daya apung alami untuk dilakukan ke permukaan, laju pernafasan harus cukup besar untuk mencegah emboli, tapi tidak begitu besar sehingga daya apung positif hilang. Dalam pendakian yang tidak terkontrol atau apung, di mana pelampung, baju kering atau daya apung kompensator membantu penyelam, tingkat pendakian mungkin jauh melebihi dari pendakian bebas. Pernafasan harus dimulai sebelum pendakian dan harus menjadi kuat, stabil, dan kuat. Sulit untuk penyelam yang tidak terlatih untuk menjalankan pendakian darurat dengan benar. Hal ini juga sering berbahaya untuk melatih seorang penyelam di teknik yang tepat.
4. Penyelam tidak harus ragu untuk melaporkan setiap penyakit, terutama penyakit pernapasan seperti flu, dengan Pengawas Penyelaman atau Personil medis Penyelaman sebelum menyelam.
BAB 3
Hubungan Terapi hiperbarik oksigen dengan Arterial Gas Emboli
3.1 Efek Terapi Hiperbarik Oksigen Terhadap Arterial Gas Embolism
Terdapat hanya 2 efek dasar dari oksigenasi hiperbarik pada tubuh manusia. Efek mekanikal yang mana berguna dalam mengurangi ukuran gelembung (mengikuti kejadian penyelaman atau perkenalan iatrogenic dari udara intravaskuler), dan efek meningkatkan tekanan partial dari oksigen (dimana bermacam – macam tergantung dari keadaan fisik dan patofisiologi di organ dan jaringan) (U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008).
3.2 Efek Mekanikal tekanan
Efek pada ukuran gelembung
Gelembung dan gas yang mengisi cavitas dalam tubuh bersifat subjektif terhadap efek mekanik dari pergantian tekanan. Efek ini mengikuti hukum Boyle, yang mana menyatakan bahwa volum berbanding terbalik terhadap tekanan absolute. Volum berubah pada sebuah progresi geometris yang dihubungkan dengan perubahan tekanan; besar reduksi mengambil tempat di dekat permukaan, dengan subsekuen reduksi menjadi lebih kecil di tekanan tinggi. Efek mekanikal tekanan juga sumber dari barotraumas yang tidak diinginkan di dalam bentuk distress middle-ear, sinus squeeze, lung squeeze selama kompresi (tekanan signifikan berbedapun akan menyebabkan pembuluh darah di area bertekanan rendah untuk mebesar untuk menyesuaikan tekanan, menyebabkan pendarahan middle – ear, perdarahan sinus, atau perdarahan pulmo yang dihubungkan dengan squeeze), dan rusaknya paru bila seseorang menahan napasnya selama dekompresi. Jika seorang pasien menderita dari distensi gas usus, kompresi di chamber akan meringankan ketidaknyamanannya ketika inhalasi oksigen akan memantapkan sebuah gradien tinggi untuk menghilangkan nitrogen dari usus yang distensi. Udara terjebak di usus menurun sampai kurang lebih 50% ketika seorang pasien bernapas oksigen melebihi periode 6 jam pada 2 tekanan absolut.
Di DCS dan emboli udara, pada dasarnya semua gelembung udara adalah intravascular. Kedua nitrogen dan helium berdifusi sangat cepat melalui sitoplasma dari sel menuju kapiler terdekat. Hal itu yang menyebabkan masalah dalam bentuk transportasi gas. Pembuluh darah kapiler hanya dapat membawa sebuah nilai tertentu dari gas insersi subjek ke kendala koefisien kelarutan Bunsen pada suhu 37 derajat Celcius. Jika lebih banyak gas menuju pembuluh darah dari jaringan daripada darah yang terbawa di larutan, itu harus pasti gelembung.
Ketika gelembung terbentuk, jumlah gelembung yang lebih banyak dibawa, sampai pada poin dimana gelembung menjadi terlalu besar dan membuat aktif platelet signifikan dan merusak dinding pembuluh darah. Ketikas sebuah gelembung udara dikompresi ke 6 ATA, volumnya mengecil sampai 16% dari yang ada di permukaan. Sebuah gelembung bulat, bagaimanapun, penurunan diameternya kurang lebih 1,5 pada 6 ATA. Fakta ini mungkin membuat takut orang yang mengobati DCS, karena dengan setiap peningkatan atmosfer di atas 6 ATA, reduksi diameternya gelembung menjadi lebih sedikit. Hal ini harus diingat, bahwa, hanya jenis gelembung yang mana tidak membuat sakit linu adalah bulat.
Satu – satunya gelembung yang membuat rugi mekanikal adalah gelembung berbentuk silindris, cenderung memblok pembuluh darah. Pada rekompresi 3 ATA, gelembung ini berkurang panjangnya 2/3 bagian; pada 6 ATA, gelembung berkurang menjadi 1/6 dari panjang aslinya. Ini menimbulkan perubahan signifikan pada arsitektur gelembung dan mungkin menyebabkan gelembung menjadi bulat dan pergi. Pembuluh darah yang menuju paru menjadi membesar, dimana gelembung kemudian terjebak dan dieliminasi oleh difusi gas melalui dindingnya. Mekanisme dari hilangnya gelembung terjadi ketika gelembung bulat menjadi partikel yang lebih kecil. Paksaan dari tekanan permukaan menyebabkan gelembung kolaps. Pada poin tersebut, gelembung antara kolaps dan menghilang atau mengecil ke ukuran nucleus (Kindwall EP, Wheelan HT: Hyperbaric Medicine Practice, 2nd ed. Flagstaff, AZ, Best Publishing Company, 2004)
DAFTAR PUSTAKA
1. Adityo Wibowo, 2015, Oksigen Hiperbarik : Terapi Percepatan Penyembuhan Luka, volume 5 number 9, Universitas Lampung, <http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/juke/article/viewFile/645/649>
2. Amira et al, 2014, Resume Hyperbaric Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar Bali tanggal 26 s/d 30 September 2014, Mataram, Program Studi Diploma III Keperawatan.
3. Elias, C.N., Oshida., Yoshiki., Henrique., Cavalanti L.J., Alberto, Muller C., 2008, Relationship between surface properties (roughness,wettability and morphology) of titanium and dental implant removal torque, Journal of Mechanical Behavior of Biomedical Materials I, 234-242, Elsevier Ltd.
4. Gill, A L, and Bell C A.2004. Hyperbaric Oxygen: its uses, mechanisms of action and outcomes, Oxford Jurnalist, Volume 97, Issue 7 Pp. 385-395
5. Kindwall EP, Wheelan HT: Hyperbaric Medicine Practice, 2nd ed. Flagstaff, AZ, Best Publishing Company, 2004
6. Mathieu, Daniel, Wattel, Francis.2006. Methodology for Assesing Hyperbarik Oxygen Therapy in Clinical Practice.Handbook on Hyperbarik Medicine 1st ed. Netherlands Springer.
7. Mayo Clinic Staff.2011.Test and Procedures Hyperbaric Oxygen Therapy.
http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/hyperbaric-oxygen-therapy/basics/definition/PRC-20019167
8. Rahmatullah, Pasiyan.2007. Emboli Paru, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. Jakarta.
9. Riyadi, 2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, Lakesla.
10. Sahni, T. 2013 Hyperbaric Oxygen Therapy : Current Trends and Applications, JAPI vol 51
11. U.S. Navy Diving Manual. SS521-AG-PRO-010, revision 6,2008