MATA KULIAH PENYAKIT TROPIK
Makalah Penyakit Stroke
KELOMPOK 1:
LISANTI 25010113120034
NUR FITRIAH 25010113120037
JIHAN ANNISA 25010113130262
RUSLIANA APRILIASARI 25010113130307
ZIYAAN AZDZAHIY BEBE 25010113140277
DWI SARASWATI 25010113140329
NOVIA TRI ASTUTI 25010115183008
PEMINATAN EPIDEMIOLOGI DAN PENYAKIT TROPIK 2016
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2016
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan penyakit yang bukan disebabkan oleh proses infeksi (tidak infeksius) dan tidak dapat berpindah dari satu orang ke orang lain. Faktor risiko penyakit tidak menular dipengaruhi oleh kemajuan era globalisasi yang telah mengubah cara pandang penduduk dunia dan melahirkan kebiasaan-kebiasaan baru yang tidak sesuai dengan gaya hidup sehat (1). Data PTM dalam Riskesdas 2013 meliputi : (1) asma; (2) penyakit paru obstruksi kronis (PPOK); (3) kanker; (4) DM; (5) hipertiroid; (6) hipertensi; (7) jantung koroner; (8) gagal jantung; (9) stroke; (10) gagal ginjal kronis; (11) batu ginjal; (12) penyakit sendi/rematik. Data penyakit asma/mengi/bengek dan kanker diambil dari respon dan semua umur, PPOK dari umur ≥ 30 tahun, DM, hipertiroid, hipertensi/tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner, penyakit gagal jantung, penyakit ginjal, penyakit sendi/rematik/encok dan stroke ditanyakan pada responden umur ≥15 tahun.(2).
Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat modern saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang dihadapi hampir diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang mendadak dapat mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada usia produktif maupun usia lanjut (3). Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (4). Hampir semua orang lanjut usia memiliki sumbatan pada beberapa arteri kecil di otak, dan sebanyak 10 % pada akhirnya memiliki cukup banyak sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi otak yang serius. Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerosis yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang mengirim makan ke otak. Plak dapat mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, yang menghasilkan bekuan darah dan menghambat aliran darah di arteri, sehingga akan menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi(5).
Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain itu, diperkirakan sebesar 16% kematian stroke disebabkan tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh. Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis berperan dalam peningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan pencetus beberapa penyakit vaskuler. Kadar glukosa darah yang tinggi pada saat stroke akan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena terbentuknya asam laktat akibat metabolism glukosa secara anaerobik yang merusak jaringan otak (6).
Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada kelompok usia 15-24 tahun, yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan (6,8%). Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%) (2).
Berdasarkan infodatin 2014 terjadi peningkatan prevalensi stroke sebesar 3,8% (dari 8,3% menjadi 12,1%). Untuk tahun 2007 Provinsi Aceh mempunyai kecenderungan prevalensi stroke yang paling tinggi dibanding provinsi lain (16,6%), dan Propinsi Papua merupakan yang terendah (3,8%). Sedangkan untuk tahun 2013 Sulawesi Selatan prevalensi Stroke-nya merupakan yang paling tertinggi (17,9%) dan Propinsi Riau yang terendah (5,2%). Adapun absolute jumlah penduduk Indonesia yang menderita stroke 12,15 X 252.124.458 jiwa* = 3.050.949 jiwa (*berdasarkan estimasi penduduk sasaran pembangunan kesehatan tahun 2014) (7).
Seseorang menderita stroke karena memiliki perilaku yang dapat meningkatkan faktor risiko stroke. Gaya hidup yang tidak sehat seperti mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi kolesterol, kurang aktivitas fisik, dan kurang olahraga, meningkatkan risiko terkena penyakit stroke(8). Gaya hidup sering menjadi penyebab berbagai penyakit yang menyerang usia produktif, karena generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan seringnya mengonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol tapi rendah serat. Selain banyak mengonsumsi kolesterol, mereka mengonsumsi gula yang berlebihan sehingga akan menimbulkan kegemukan yang berakibat terjadinya penumpukan energi dalam tubuh(9).
Penyakit stroke sering dianggap sebagai penyaki tmonopoli orang tua. Dulu, stroke hanya terjadi pada usia tua mulai 60 tahun, namun sekarang mulai usia 40 tahun seseorang sudah memiliki risiko stroke, meningkatnya penderita stroke usia muda lebih disebabkan pola hidup, terutama pola makan tinggi kolesterol. Berdasarkan pengamatan di berbagai rumah sakit, justru stroke di usia produktif sering terjadi akibat kesibukan kerja yang menyebabkan seseorang jarang olahraga, kurang tidur, dan stress berat yang juga jadi faktor penyebab (9).
BAB II
ISI
2.1 Epidemiologi
Stroke dapat ditemukan pada semua golongan umur, akan tetapi sebagian besar ditemukan pada golongan umur di atas 55 tahun. Hasil SKRT 1986 dan 2001 memperlihatkan adanya peningkatan proporsi angka kesakitan pada penyakit kardiovaskuler, jantung iskemik, dan stroke. Pada dasarnya stroke dapat terjadi pada usia berapa saja bahkan pada usia muda sekalipun bila dilihat dari berbagai kelainan yang menjadi pencetus serangan stroke, seperti aneurisma intrakranial, malformasi vaskular otak, kelainan jantung bawaan, dan lainnya (10).
Hasil SKRT 1984 dilaporkan prevalensi stroke pada golongan umur 25-34 tahun, 35-44 tahun, dan di atas 55 tahun adalah 6,7; 24,4; 276,3 per 100.000 penduduk. Pada tahun 1986, proporsi kasus stroke sebesar 0,96 per 100 penderita. Dari data di atas dapat dilihat bahwa kasus stroke memperlihatkan tren yang meningkat tiap tahunnya (11).
Meskipun stroke dapat menyerang segala usia, beberapa penelitian menunjukkan bahwa beberapa orang lebih rentan terserang penyakit yang berpotensi mematikan dan menimbulkan kecacatan menetap ini.
Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang lebih rentan terserang stroke, dibanding yang lainnya. Faktor risiko tersebut dapat dibedakan menjadi dua :
2.1.1 Faktor Risiko Tidak Terkendali
a. Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55 tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua kelompok umur(12).
b. Jenis Kelamin
Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar(12).
c. Keturunan atau Sejarah Stroke dalam Keluarga
Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, obesitas dan cacat pada bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu keluarga juga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke yang lain(12).
2.1.2 Faktor Risiko Terkendali
a. Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40 hingga 90 persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan pengurangan angka kematian karena stroke sebesar 40 persen(12).
b. Obesitas
Obesitas (obesity) adalah kelebihan berat badan sebanyak antara 10-20% dari berat normal. Obesitas ternyata memicu stroke. Sebab, obesitas cenderung bertekanan darah tinggi sebagai pemicu stroke. Pada pria berbobot tubuh ideal, rata- rata serangan stroke hanya 28,7 per 1000 orang. Bandingkan dengan pria obesitas, rata- rata 55 per 1000 orang(12).
c. Aktivitas Fisik
Aktifitas fisik dapat diartikan sebagai rerata pengeluaran energi dalam sehari. Dimensi dari aktifits fisik dapat dilihat dari tiga aspek yaitu aktivitas sehari-hari seperti bekerja dan sekolah, aktivitas untuk bersantai dan latihan-latihan baik kontinyu maupun diskontinyu seperti olahraga. Aktivitas fisik sehari-hari seperti bekerja dan sekolah, aktivitas untuk bersantai dan latihan-latihan baik rutin maupun kontinyu seperti olahraga. Aktivitas fisik khususnya exercise sangat penting untuk menjaga kesehatan dan kebugaran tubuh. Tipe exercise yang likukan tiap orang dapat berbeda, tergantung dari kondisi orang tersebut. Dengan melakukan exercise sesuai dengan kebutuhan, akan bermanfaat untuk meningkatkan kemampuan tubuh dalam mengoptimalkan oksigen dalam tubuh, menurunkan asam lemak, dan efisiensi glukosa, menurunkan tekanan darah, menurunkan kejadian gangguan irama jantung, menurunkan LDL serum kolesterol dan meningkatkan HDL. Dengan demikian aktivitas fisik diharapkan dapat mencegah atau melindungi seseorang dari beberapa penyakit yang berkaitan dengan masalah lemak, glukosa dan oksigen seperti penyakit kardiovaskuler atau stroke(12).
Aktivitas fisik yang moderat dan tinggi terbukti menurunkan kadar insiden PJK. Pada penelitian terdahulu pengaruh latihan fisik ini tidak dapatmengurangi insidens stroke, akan tetapi akhir-akhir ini terbukti dengan latihan yang ringan saja mempunyai efek protektif pada pria, tetapi tidak pada wanita. (Poerwadi T, 2000). Berbagai penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat membuktikan berbagai macam latihan dapat mengurangi insidens, dimana dilibatkan 11.130 alumni yang tidak perpenyakit jantung atau kanker, kemudian pertisipan melaporkan kegiatannya berjalan, naik tangga dan partisipasi dalam olahraga atau rekreasi. Dan terbukti latihan/olahraga yang mengeluarkan energi sebanyak 1000-1999 kcal/minggu sampai 2000-2999 kcal/minggu dapat mengurangi insidens stroke(13).
d. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan. Merokok hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko yang lain, dan dapat juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen. Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya, risiko stroke menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan yang diakibatkan stroke jauh lebih parah karena dinding bagian dalam (endothelial) pada sistem pembuluh darah otak (serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini menyebabkan kerusakan yang lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi stroke tahap kedua(14).
e. Makanan dan Minuman
Proporsi penderita stroke yang ditemukan dalam RISKESDAS 2013 sebesar 12,1 per 1000 penduduk. Hal ini disebabkan sebagian oleh pola perubahan pola makanan yang dikonsumsi, termasuk konsumsi lemak/ kolesterol, makanan asin, makanan yang dibakar/ panggang, berkafein(2). Makanan beresiko adalah makanan yang dapat menimbulkan resiko penyakit degeneratif. Makanan yang menjadi pencetus stroke antara lain adalah makanan manis, asin, penyedap, makanan yang diawetkan, berlemak, jeroan dan berkafein(15). Reynolds, et al., melakukan penelitian epidemiologi dengan metaanalisis untuk mengetahui risiko relatif kejadian stroke akibat konsumsi tingkat variasi konsumsi alkohol. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa dengan mengkonsumsi alkohol kurang dari 1 kali minum per hari merupakan risiko ringan terjadinya stroke iskemik. Apabila minum alkohol 1-2 kali minum per hari berisiko sedang terhadap kejadian stroke iskemik. Apabila mengkonsumsi alkohol lebih dari 5 kali minum per hari berisiko berat terjadinya stroke iskemik. Risiko relatif terjadinya stroke iskemik baik pada pria atau pun wanita akibat mengkonsumsi alkohol hampir sama(16). Hubungan alkohol dapat meningkatkan risiko stroke iskemik juga diteliti oleh Mukamal, hasil penelitiannya menyatakan pada pria yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 2 kali minum per hari dengan dosis sedang (10.0-29.9 g/hari) ataupun dosis berat ( ≥ 30.0 g/hari) sangat berisiko terjadinya stroke iskemik. Mengkonsumsi red wine (anggur merah) tidak menunjukkan kaitan dengan terjadinya stroke iskemik, kecuali minuman alkohol lainnya(17). Furie, et al., menyatakan terjadinya stroke yang berulang meningkat pada penderita stroke iskemik dengan peminum alkohol berat berdasarkan penelitian kohort di Northerm Manhattan(18).
2.2 Manifestasi Klinis
2.2.1 Tanda dan Gejala Stroke
Stroke biasanya terjadi secara mendadak dan sangat cepat. Pada saat ini pasien membutuhkan pertolongan dan segera mungkin dibawa kepelayanan kesehatan. Pada saat terjadi stroke, pasien akan memperlihatkan gejala dan tanda-tanda. Gejala dan tanda yang sering dijumpai pada penderita dengan stroke akut adalah (19) :
1. Adanya serangan deficit neurologis/kelumpuhan fokal, seperti : hemiparesis (lumpuh sebelah badan yang kanan atau yang kiri saja)
2. Mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, atau terbakar
3. Mulut atau lidah mencong jika diluruskan
4. Sukar bicara atau bicara tidak lancar dan tidak jelas
5. Tidak memahami pembicaraan orang lain
6. Kesulitan mendengar, melihat, menelan, berjalan, menulis, membaca, serta tidak memahami tulisan
7. Kecerdasan menurun dan sering mengalami vertigo serta menjadi pelupa atau demensia
8. Penglihatan terganggu, sebagian lapangan pandang tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat (hemianopsia)
9. Tuli satu telinga atau pendengaran berkurang
10. Emosi tidak stabil, seperti mudah menangis dan tertawa, serta kelopak mata susah dibuka dan selalu ingin tertidur
11. Gerakan tidak terkoordinasi, seperti : kehilangan keseimbangan
12. Biasanya diawali dengan Transiet Ischemic Attack (TIA) atau serangan stroke sementara
13. Gangguan kesadaran, seperti pingsan bahkan sampai koma
2.2.2 Manifestasi Klinik Stroke berdasarkan Pengklasifikasiannya
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik secara klinis adalah defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan tidak disebabkan oleh perdarahan.Stroke iskemik disebabkan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menjadi menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak. Trombosis dan emboli merupakan penyebab dari stroke iskemik. Trombosis merupakan proses pembekuan darah pada jaringan. Jika trombosis terjadi di dalam pembuluh darah menuju otak, maka bekuan darah tadi akan dapat menyumbat aliran darah yang mensuplai otak sehingga terjadi stroke iskemik. Emboli adalah benda asing yang terlepas dan mengikuti aliran darah yang dapat berhenti di suatu tempat sempit yang tidak bisa dilewati. Emboli atau embolisme selebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengan penderita trombosis(20).
Penurunan aliran darah ini mengakibatkan neuron berhenti berfungsi sehingga aliran darah kurang dari 18 ml/100g/menit yang menyebabkan terjadinya iskemia neuron bersifat ireversibel. Aliran darah pada otak yang terhambat mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Apabila gangguan suplai tersebut melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Namun, apabila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat bersifat minimal(10).
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik terdiri dari :
a. Transient Ischemic Attack (TIA), yaitu serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND), yaitu gejala neurologis yang akan menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
c. Progressing stroke atau Stroke in evolution, yaitu kelainan neurologis yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai berat.
d. Completed stroke (stroke komplit), yaitu kelainan neurologis yang sudah menetap dan sudah tidak berkembang lagi
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik secara klinis disebabkan oleh perdarahan suatu arteri selebris yang disebut hemoragi. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan perdarahan intrakranial non traumatik. Perdarahan intrakranial yang sering terjadi adalah perdarahan intraselebral (PIS) dan perdarahan subarakhnoid (PSA). Darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk ke dalam jaringan otak, sehingga terjadi hematom. Hematom ini menyebabkan tekanan tinggi intrakranial yang terjadi pada perdarahan intrakranial(10). Secara umum perdarahan diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitanya dengan jaringan otak :
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah kemudian masuk ke dalam jaringan otak.Kondisi tersebut mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial atau intraserebral, sehingga terjadi penekanan pada pembuluh darah otak secara menyeluruh yang mengakibatkan penurunan aliran darah otak yang berujung pada kematian sel saraf sehingga timbul gejala klinis defisit neurologis. Perdarahan intraserebral (PIS) 60-70% biasanya terjadi karena hipertensi yang berlangsung lama, sehingga terjadi kerusakan dinding pembuluh darah. Faktor pencetus lain adalah stres fisik, emosi, peningkatan tekanan darah mendadak sehingga mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Gejala klinis perdarahan intraserebral yaitu :
1) Sakit kepala, muntah, pusing (vertigo), gangguan kesadaran;
2) Gangguan fungsi tubuh (defisit neurologis) tergantung lokasi perdarahan;
3) Lumpuh sebelah badan sisi berlawanan (hemiparesis kolateral)
4) Lemah sebelah badan (hemiplegi)
5) Koma (perdarahan luas)
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid adalah masuknya darah ke ruang subarakhnoid baik dari tempat lain (subarakhnoid sekunder) maupun perdarahan dari ruang subarakhnoid itu sendiri (subarakhnoid primer). Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. Umumnya PSA timbul spontan, 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan biasanya terjadi saat sedang melakukan aktivitas(21).
Perdarahan subarakhnoid yang terjadi akan direspon oleh tubuh untuk menghentikan perdarahan dengan cara melakukan kontraksi pembuluh darah yang dirangsang oleh zat-zat yang bersifat vasokonstriktor seperti, serotonin, prostaglandin dan produk pecahan darah lainnya. Keadaan ini akan memicu ion kalsium untuk masuk kedalam sel otot polos pembuluh darah dan akibatnya kontraksi akan semakin hebat dan lambat laun akan mencapai puncaknya sehingga terjadi penutupan lumen atau saluran pembuluh darah secara total dan darah tidak dapat mengalir ke saraf yang bersangkutan sehingga terjadi kematian sel saraf. Gejala klinis PSA, yaitu :
1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala.
2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian.
3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu.
4) Cairan serebrospinal (CSS) berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000/mm3.
2.3 Patogenesis
2.3.1 Patogenesis Umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.(23)
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini menjadi:(23)
1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.
3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.
Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : (23)
1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi
2.3.2 Patogenesis Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus(22). Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis(23).
2.3.3 Patogenesis Stroke Hemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(24).
1. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(24).
2. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi. Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(24).
2.4 Patofisiologis
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian(25), terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar Ca2+ sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit(26).
Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan(27), oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik. Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadiny infeksi bakterial seperti pneumonia.
2.4.1 Eksitotoksisitas asam glutamate
Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapny(26). Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na+ dan Ca2+. Peningkatan influx ion Na+ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
2.4.2 Stres oksidatif
Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.
NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki efekvasodilasi dan tidak bersifat merusak.
Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).
Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik(28).
2.4.3 Peroksidasi lipid
Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa. Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca2+ dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB,HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6,TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi sel sepertiselektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-10.
2.4.4 Disfungsi sawar darah otak
Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor(29). Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.
Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam prognosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan kea rah grup stenosis intracranial dengan 40,3% untuk grup intracranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial, dan 45,4% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi, dan penyakit jantung(30).
2.4.5 Infiltrasi leukosit
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.
Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1, dan metalotionein-2. Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu :
1. Terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan
2. Simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil. (10) Dalam percobaan dengan tikus, rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infarkyang lebih kecil.
3. Pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat stroke.
Akumulasi sel T terjadi pasca iskemi(31), dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel TH1 CD4+ dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL 12, IFN-γ dan TNF-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel TH2 CD4+dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.
2.4.6 Pendarahan
Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi olehklot(31). Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen activator (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9,NF-κB dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1)(33).
Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin(34), dan meningkatkan permeabilitas padapembuluh kapiler otak (23). MMP-9 kemudian memodulas(35), Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak. Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi urokinase-type plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida(35).
2.5 Diagnosis
Jenis stroke harus ditentukan. Iskemik stroke disebabkan oleh arteri yang tersumbat di otak. Sebuah pembuluh darah yang pecah menyebabkan stroke hemoragik. Pengobatan untuk stroke iskemik berbeda daripada untuk stroke hemoragik. Stroke iskemik dapat diobati dengan gumpalan-penghilang obat, yang disebut tPA (tissue plasminogen activator). Maka, hal ini sangat penting mendapatkan hasil diagnosis yang benar sebelum perawatan dimulai. Untuk mendapatkan obat gumpalan-penghilang pengobatan seperti TPA, dokter harus mendiagnosa stroke iskemik pada pasien stroke dan memperlakukan pasien dalam waktu 3 4,5 jam dari timbulnya gejala stroke. Pengobatan ini pada umumnya berlangsung dalam gawat darurat rumah sakit departemen. Jika lebih dari 4,5 jam berlalu, tPA tidak bisa diberikan (36).
Di ruang gawat darurat, dokter akan menyakan
• Kapan gejala stroke muncul
Tahap ini merupakan tahap kritis untuk menentukan pengobatan apa yang tepat untuk diberikan pada penderita
• Riwayat penyakit
• Melakukan pemeriksaan fisik dan neurologis
• Telah melakukan tes laboratorium
• Lakukan CT (Computed Tomography) atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) Scan otak.
Jenis Tes Diagnostik
Tes diagnostik mengkaji bagaimana otak terlihat, karya dan mendapat suplai darah. Kebanyakan aman dan tanpa rasa sakit. Ada dua jenis tes diagnostic, yaitu(36) :
1. Tes Pencitraan
• CT (Computed Tomography) atau CT scan. Menggunakan radiasi untuk membuat gambar (seperti X-ray) dari otak. Ini biasanya salah satu tes pertama diberikan kepada pasien dengan gejala stroke. hasil tes CT memberikan informasi berharga tentang penyebab stroke dan lokasi dan luasnya cedera otak.
• MRI (Magnetic Resonance Imaging). Tes ini menggunaka medan magnet besar untuk menghasilkan gambar dari otak. Seperti CT scan, itu menunjukkan lokasi dan luasnya kerusakan otak. Gambar yang dihasilkan oleh MRI lebih tajam dan lebih rinci daripada CT scan, sehingga sering digunakan untuk mendiagnosa kecil, luka yang mendalam.
• CTA (dihitung angiography tomografi). Di CTA, bahan kontras khusus (dye) disuntikkan ke vena dan gambar yang diambil dari pembuluh darah mencari kelainan seperti aneurisma.
• MRA (Magnetic Resonance Angiography). Didalam tes, pembuluh darah dicitrakan melalui magnetik scanner resonansi untuk mencari aneurisma otak
2. Tes Aliran Darah
Tes ini memberikan informasi tentang kondisi arteri di kepala dan leher yang mensuplai darah ke otak Anda. Tes ini menggunakan cerebral angiography (atau arteriografi serebral). Zat khusus yang disuntikkan ke dalam pembuluh darah dan X-ray diambil. Tes ini memberikan gambaran aliran darah melalui pembuluh. Hal ini memungkinkan ukuran dan lokasi sumbatan ditinjau. Tes ini sangat berharga dalam mendiagnosis aneurisma dan pembuluh darah rusak(36).
2.6 Pencegahan
Dalam merumuskan cara pencegahan bagi suatu penyakit, maka sebelumnya harus diketahui apa saja yang menjadi faktor risiko dari penyakit tersebut. Setelah dijelaskan mengenai faktor risiko pada penjelasan sebelumnya, maka dapat diketahui bahwa orang dengan faktor risiko penyakit stroke akan lebih rentan untuk terkena serangan stroke dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki faktor risiko. Begitu pula dengan jumlah faktor risiko yang dimiliki. Semakin banyak jumlah faktor risiko yang dimiliki seseorang, maka semakin besar pula kemungkinan orang tersebut untuk mendapatkan serangan stroke, begitu juga sebaliknya.
Tujuan umum pencegahan stroke adalah untuk menurunkan kecacatan dini, kematian, serta memperpanjang hidup dengan kualitas yang baik. Dikenal dua macam pencegahan pada penyakit stroke, pencegahan yaitu pencegahan primer dan pencegahan sekunder. Pencegahan primer dilakukan bagi mereka yang belum pernah mengalami TIA atau stroke, sedangkan pencegahan sekunder adalah pencegahan yang ditujukan bagi mereka yang pernah atau sudah mengalami TIA atau stroke(19). Seperti yang telah diketahui, kejadian stroke tidak terlepas dari interaksi dari sekian banyak faktor risiko. Dari sekian banyak faktor risiko tersebut, hipertensi dianggap sebagai faktor risiko utama untuk penyakit stroke. Akan tetapi, pencegahan stroke tidak hanya fokus pada penurunan tekanan darah untuk mengontrol kejadian hipertensi. Dalam merumuskan cara pencegahan stroke, digunakan pendekatan yang menggabungkan ketiga bentuk upaya pencegahan (pencegahan primer, sekunder, tersier) dengan 4 faktor utama yang mempengaruhi penyakit, yaitu gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan kesehatan(11).
1. Pencegahan Primer
Dalam pencegahan primer, dimana pasien belum pernah mengalami TIA ataupun stroke dianjurkan untuk melakukan 3M(19), yaitu :
a. Menghindari : rokok, stress mental, minum kopi dan alkohol, kegemukan, dan golongan obat-obatan yang dapat mempengaruhi serebrovaskuler (amfetamin, kokain, dan sejenisnya).
b. Mengurangi : asupan lemak, kalori, garam, dan kolesterol yang berelebih.
c. Mengontrol atau mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung dan aterosklerosis, kadar lemak darah, konsumsi makanan seimbang, serta olah raga teratur 3-4 kali seminggu.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan pada mereka yang pernah mengalami TIA atau memiliki riwayat stroke sebelumnya, yaitu dengan cara :
a. Mengontrol faktor risiko stroke atau aterosklerosis, melalui modifikasi gaya hidup, seperti mengobati hipertensi, diabetes melitus dan penyakit jantung dengan obat dan diit, stop merokok dan minum alkohol, turunkan berat badan dan rajin olahraga, serta menghindari stress.
b. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin, yang dapat mengatasi krisis sosial dan emosional penderita stroke dengan cara memahami kondisi baru bagi pasien pasca stroke yang bergantung pada orang lain.
c. Menggunakan obat-obatan dalam pengelolaan dan pencegahan stroke, seperti anti-agregasi trombosit dan anti-koagulan.
3. Pencegahan Tersier
Berbeda dari pencegahan primer dan sekunder, pencegahan tersier ini dilihat dari 4 faktor utama yang mempengaruhi penyakit, yaitu gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan kesehatan(11). Pencegahan tersier ini merupakan rehabilitasi yang dilakukan pada penderita stroke yang telah mengalami kelumpuhan pada tubuhnya agar tidak bertambah parah dan dapat mengalihkan fungsi anggota badan yang lumpuh pada anggota badan yang masih normal, yaitu dengan cara :
a. Gaya hidup: reduksi stress, exercise sedang, dan erhenti merokok.
b. Lingkungan: menjaga keamanan dan keselamatan (tinggal di rumah lantai pertama, menggunakan wheel-chair) dan dukungan penuh dari keluarga.
c. Biologi: kepatuhan berobat, terapi fisik dan bicara.
d. Pelayanan kesehatan: emergency medical technic dan asuransi.
2.7 Pengendalian
2.7.1 Penemuan dan Pengendalian Faktor Risiko Stroke
Penemuan dan pengendalian faktor risiko stroke dilakukan pada orang sehat, penderita yang sudah terdata mempunyai faktor risiko stroke atau pada keluarga penderita yang pernah mengalami serangan stroke. Jika pada seseorang terdapat faktor-faktor risiko stroke maka orang tersebut disebut sebagai stroke prone profile. Faktor risiko terjadinya stroke meliputi faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah(37).
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
a. Mayor : usia > 65 tahun
Riwayat stroke / penyakit jantung / penyakit pembuluh darah perifer dalam keluarga
b. Minor : usia 35-45 tahun
Jenis Kelamin
Ras/ bangsa
2. Faktor risiko yang dapat diubah
a. Mayor
– Hipertensi
– Diabetes Mellitus
– Merokok
– Atrial Fibrilasi
b. Minor
– TIA (Transient Ischemic Attack)
– Penyakit jantung
– Paska stroke
– Dislipidemia
– Konsumsi alkohol
– Penyalahgunaan obat
– Stenosis arteri karotis asimtomatis
– Hiperfibrinogenemia
– Hiperhomosisteinemia
– Obesitas
– Pemakaian kontrasepsi oral
– Stress mental dan fisik
– Migrain
– Terapi hormon post menopause
– Inaktivitas fisik
2.7.2 Deteksi dini dan tata laksana dini penderita stroke
Deteksi dini serangan akut stroke dilakukan dengan menggunakan alat penilaian “SEGERA KE RS” yaitu(37) :
a. Senyum yang tidak simetris
b. Gerak anggota tubuh yang melemah atau tidak dapat digerakkan secara tiba-tiba
c. Suara yang pelo, parau atau menghilang
d. Kebas/ baal
e. Rabun/ Gangguan penglihatan
f. Sempoyongan / vertigo / pusing berputar
DAFTAR PUSTAKA
1. Maryani, L danRizki M. 2010. Epidemiologi Kesehatan. Yogyakarta : Graha Ilmu
2. Riskesdas 2013. Kementerian Kesehatan RI
3. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi : Yogyakarta
4. Ginsberg L., 2008. Lecture Notes Neurology. Jakarta : Erlangga. 89-90
5. Guyton. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta
6. Rico JS, Suharyo H, dan Endang K. 2008. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Stroke pada Usia Muda Kurang dari 40 Tahun. Jurnal Epidemiologi. 2008:1-13
7. Infodatin, 2014. Hipertensi. Kementerian Kesehatan RI
8. Aulia dkk, 2008.Gaya Hidup dan Penyakit Modern. Yogyakarta : Kanisius
9. Dourman. 2013. Waspadai Stroke Usia Muda. Jakarta : Cerdas Sehat
10. Wahjoepramono, E. J. 2005. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Jakarta: Universitas Pelita Harapan
11. Bustan, M.N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Penerbit Rineka Cipta
12. Sarafino, EP. 2004. Health Pycology Biopsycososial Interreaction. New York: John and Sons In
13. Poerwadi T. Beberapa Faktor Risiko Stroke. Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR RSDS dalam kumpulan Makalah Simposium Kewaspadaan dan Pencegahan Penyakit Stroke. Lumajan 17 Mei 2000
14. Dewanto, George., dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC
15. Lovastatin, Kohlmeier. 2006. Penyakit Jantung dan Tekanan Darah Tinggi. Jakarta : Prestasi Pustakarya
16. Reynolds K et al. 2007. Prevalence and risk factors of overweight and obesity in China. Obesity. 15:10-18
17. Mukamal, K.J. et al., 2005. Alcohol and Risk for Ischemic Stroke in Men: The Role of Drinking Patterns and Usual Beverage. Ann Intern Med 142:11-19
18. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. 2014. Riset kesehatan dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
19. Junaidi, Iskandar. 2004. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer
20. Lumbantobing SM. 2004. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
21. Cermin Dunia Kedokteran. Neurologi. Jakarta: 6 November 2011.www.kalbe.co.id/files/cdk_157_Neurologi.pdf
22. Prince SA, M.W L. Patafisiologi jilid 2 : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2005
23. Ahmad A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007
24. Sugiyanto E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia Kedokt. 2007;157
25. Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Pathophysiology of stroke: lessons from animal models. Metab Brain Dis [Internet]. 2004 Dec [cited 2016 Mar 3];19(3-4):151–67. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
26. Woodruff TM, Thundyil J, Tang S-C, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam T V. Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke. Mol Neurodegener [Internet]. 2011 Jan [cited 2016 Apr 4];6(1):11. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3037909&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
27. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci [Internet]. 1999 Sep [cited 2015 Aug 14];22(9):391–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299
28. Iadecola C, Ross ME. Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene expression and strategies for neuroprotection. Ann N Y Acad Sci [Internet]. 1997 Dec 19 [cited 2016 Apr 4];835:203–17. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9616775
29. Hassan A. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis. Brain [Internet]. 2003 Feb 1 [cited 2016 Apr 4];126(2):424–32. Available from: http://brain.oxfordjournals.org/content/126/2/424.full
30. Lee S-J, Kim J-S, Lee K-S, An J-Y, Kim W, Kim Y-I, et al. The leukoaraiosis is more prevalent in the large artery atherosclerosis stroke subtype among Korean patients with ischemic stroke. BMC Neurol [Internet]. 2008 Jan [cited 2016 Apr 4];8:31. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2532686&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
31. Arumugam T V, Granger DN, Mattson MP. Stroke and T-cells. Neuromolecular Med [Internet]. 2005 Jan [cited 2016 Mar 22];7(3):229–42. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183
32. Lapchak PA. Tumor necrosis factor-alpha is involved in thrombolytic-induced hemorrhage following embolic strokes in rabbits. Brain Res [Internet]. 2007 Sep 5 [cited 2016 Apr 4];1167:123–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17673188
33. Jia L, Chopp M, Zhang L, Lu M, Zhang Z. Erythropoietin in combination of tissue plasminogen activator exacerbates brain hemorrhage when treatment is initiated 6 hours after stroke. Stroke [Internet]. 2010 Sep [cited 2016 Apr 4];41(9):2071–6. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2950698&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
34. Asahi M, Wang X, Mori T, Sumii T, Jung JC, Moskowitz MA, et al. Effects of matrix metalloproteinase-9 gene knock-out on the proteolysis of blood-brain barrier and white matter components after cerebral ischemia. J Neurosci [Internet]. 2001 Oct 1 [cited 2016 Apr 4];21(19):7724–32. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11567062
35. Mun-Bryce S, Rosenberg GA. Gelatinase B modulates selective opening of the blood-brain barrier during inflammation. Am J Physiol [Internet]. 1998 May [cited 2016 Apr 4];274(5 Pt 2):R1203–11. Available from: http://ajpregu.physiology.org/content/274/5/R1203.abstract
36. American Heart Association. 2015. Recovery: Lets talk about stroke. http://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309722.pdf . Diakses pada tanggal 4 Maret 2016
37. Kementrian Kesehatan RI. 2013. Pedoman Pengendalian Stroke. Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular Subdit Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah