Definisi Luka

Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya jaringan tubuh yang disebabkan oleh suatu trauma (Apuranto, 2012). Sedangkan Kozier mendefinisikan luka sebagai kerusakan kontinuitas dari kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Luka akibat agen fisik dikategorikan menjadi:




  • Trauma mekanis
  • Cedera termal
  • Cedera listrik
  • Luka akibat radiasi ion (Kumar, 2007)

Luka akibat trauma mekanis berdasarkan pola cederanya dapat dibagi menjadi (Kumar, 2007) :

  • luka lecet (abrasion)
  • luka memar (contusion)
  • luka robek atau retak (laceration)
  • luka iris (incised wound)
  • luka tusuk (punctured wound) (Apuranto, 2012).

 Berdasarkan waktu proses penyembuhan luka, luka dapat dibagi menjadi:

  • Luka akut : luka trauma yang biasanya segera mendapatkan penanganan dan bisa sembuh dengan baik jika tidak terjadi komplikasi. Kriteria luka akut adalah luka baru, mendadak dan penyembuhan sesuai dengan waktu yang diperkirakan seperti luka iris, luka bakar, luka tusuk, crush injury. Luka operasi yang dibuat oleh ahli bedah dapat dianggap sebagai luka akut. Contoh: luka jahit, skin grafting (Bryant, 2007).
  • Luka kronik: luka yang berlangsung lama atau sering timbul kembali (berulang) dimana terjadi gangguan proses penyembuhan yang biasanya disebabkan masalah multifaktor penderita. Pada luka kronik, luka gagal sembuh pada waktu yang diperkirakan, tidak merespon terapi dengan baik dan memiliki tendensi untuk muncul kembali. Contohnya ulkus dekubitus, ulkus diabetik, ulkus venous dan luka bakar (Bryant, 2007).

Luka Iris

Merupakan luka akibat benda atau alat yang bermata tajam, terjadi dengan suatu tekanan ringan dan goresan pada permukaan tubuh. Ciri-ciri dari luka iris adalah tepi dan permukaan luka yang rata, sudut luka lancip, tidak ada jembatan jaringan, rambut terpotong, tidak ditemukan luka memar atau lecet disekitarnya, tidak mengenai tulang, panjang luka lebih besar dari dalam luka. Luka iris dapat disebabkan oleh alat-alat seperti pisau, pecahan kaca, silet, pedang dan sebagainya (Apuranto, 2012).

Proses Penyembuhan Luka

Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks, yang umumnya terjadi secara teratur. Sel khusus secara berurutan akan membersihkan jejas, kemudian secara progresif membangun dasar (scaffolding) untuk mengisi setiap defek yang dihasilkan. Peristiwa tersebut tertata rapi karena faktor pertumbuhan terlarut dan matriks ekstraseluler yang saling memengaruhi; faktor fisik juga ikut berperan, termasuk perubahan bentuk sel yang menghasilkan tenaga (Kumar, 2007).

Prinsip penyembuhan luka menurut Taylor yaitu:

  • Kemampuan tubuh untuk menangani trauma jaringan dipengaruhi oleh luasnya kerusakan dan keadaan umum kesehatan tiap orang.
  • Jika nutrisi tepat tetap dijaga, respon tubuh terhadap luka lebih efektif.
  • Respon tubuh secara sistemik pada trauma.
  • Aliran darah dan jaringan yang luka.
  • Keutuhan kulit dan mukosa membrane disiapkan pada garis pertama untuk mempertahankan diri dari mikroorganisme.
  • Penyembuhan normal ditingkatkan ketika luka bebas dari benda asing tubuh termasuk bakteri (Ismail, 2010).

      Proses penyembuhan luka berlangsung halus melalui 4 fase yang saling melengkapi. Sebaliknya, luka kronis akan memulai proses penyembuhan yang sama tapi memiliki fase-fase inflamasi, proliferasi dan remodelling yang lebih panjang, yang dapat menyebabkan timbulnya fibrosis jaringan dan ulkus yang tidak tersembuhkan (Falabella, 2005).

Fase hemostasis

Setelah terjadi luka segera terjadi fase hemostasis untuk mencegah kebocoran dengan vasokontriksi dan aktivasi platelet serta adhesi dan agregasi pada tempat terjadinya luka. Platelet menjadi aktif ketika terpapar dengan kolagen ekstravaskular (kolagen tipe 1), yang dapat dideteksi oleh platelet via reseptor spesifik integrin, reseptor permukaan sel yang memediasi interaksi sel dengan matriks ekstraseluler. Platelet akan melepas mediator seperti faktor pertumbuhan dan siklik AMP dan glikoprotein adhesif yang akan memberi sinyal pada platelet untuk menjadi lengket dan teraggregasi. Ketika proses aggregasi platelet berlangsung, faktor-faktor pembekuan yang dilepaskan menghasilkan deposisi bekuan fibrin pada tempat injuri.

Faktor-faktor pertumbuhan yang dilepaskan dari platelet alpha granules  antara lain platelet derived growth factor (PDGF), transforming growth factor beta (TGF β), transforming growth factor alpga (TGF α), basic fibroblast growth factor (bFGF), insulin like growth factor-1 (IGF-1) dan vascular endothelial growth factor (VEGF). Neutrofil dan monosit direkrut oleh PDGF dan TGF –β  untuk memulai proses inflamasi. Aktifasi sel endothel oleh VEGF, TGFα dan bFGF  untuk memulai angiogenesis. Fibroblas diaktifkan oleh PDGF untuk memulai produksi kolagen dan glikosaminoglikan, protein di maktriks ekstraseluler untuk proses migrasi seluler dan interaksi dengan matriks penyokong. Jadi, proses penyembuhan luka dimulai dengan hemostasis, deposisi platelet pada tempat luka, dan interaksi dari mediator terlarut dan faktor pertumbuhan  dengan matriks ekstraseluler untuk membuat tahapan untuk proses penyembuhan (Falabella, 2005)

Fase inflamasi

Inflamasi adalah tahap selanjutnya dari proses penyembuhan luka, terjadi dalam 24 jam pertama setelah terjadinya cedera dan dapat berlangsung sampai 2 minggu pada luka normal dan secara signifikan lebih lama pada luka kronis tak tersembuhkan. Fase ini melambat 2-3 hari sebelum fibroblast menyusun kolagen untuk menutup luka. Sel mast melepaskan granul-granul yang terisi enzim, histamine, dan amino aktif lainnya, yang bertanggung jawab untuk karakteristik inflamasi, yaitu rubor (kemerahan), calor (panas), tumor (bengkak) dan dolor (nyeri) di sekitar area luka (Falabella, 2005).

Neutrofil, monosit dan makrofag adalah sel-sel kunci selama fase inflamasi. Sel-sel tersebut membersihkan infeksi luka dan debris serta melepaskan mediator seperti cytokine proinflammatori (termasuk IL-1, IL-6, IL-8, dan TNFα) dan faktor pertumbuhan seperti PDGF, TGF-β, TGF-α, IGF-1 dan FGF yang terlibat dalam rekruitmen dan aktifasi fibroblast dan persiapan sel epitel untuk fase penyembuhan selanjutnya (Falabella, 2005)

Pada awal inflamasi akut leukosit bergerak secara ameboid dari pembuluh darah ke daerah yang terluka. Neutrofil selanjutnya mengalami marginasi atau melekat pada sel endotel. Neutrofil mencapai jumlah maksimal dalam 24-48 jam pertama dan bertanggung jawab untuk menghancurkan bakteri melalui proses fagositosis dan pelepasan radikal bebas (respiratory burst mechanism) (Rosenberg, 2006).

Pada hari ke-3 monosit atau makrofag direkrut dalam jumlah besar menggantikan neutrofil. Kemampuan makrofag (monosit yang telah bermigrasi ke jaringan) antara lain fagositosis melalui pelepasan radikal oksigen (H2O, O2 dan OH), debridement luka melalui pelepasan enzim kolagenase dan elastase, mengatur regulasi sintesis matriks melalui pelepasan growth factor (VEGF, FGF atau Fibroblast Growth Factor, TGF-β atau Transforming Growth Factor β, EGF dan PDGF) (Falanga, 2006) yang terlibat dalam rekruitmen dan aktivasi fibroblast serta persiapan sel epitel untuk fase penyembuhan selanjutnya (Falabella, 2005), pelepasan sitokin (TNF α atau Tumor Necroting Factor α, Interleukin 1, 6, 8, Interferon γ), enzim dan prostaglandin E2, mengaktivasi sel dan angiogenesis (Falanga, 2006).

Fase Proliferasi

Fase proliferasi merupakan fase perbaikan luka yang meliputi fibroplasia, sintesis kolagen, angiogenesis, pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Fibroplasia adalah replikasi dari fibroblas yang dimulai pada hari ke 3-4 pasca trauma. Fibroblas memiliki peran penting dalam fase proliferasi. Fungsi utama dari fibroblas adalah memproduksi kolagen dan protein extra cellular matrix (ECM) yang merupakan komponen penting dalam proses regenerasi atau perbaikan jaringan. ECM berfungsi membawa nutrisi yang diperlukan untuk menunjang sel dan pembuluh darah baru untuk mendukung penyembuhan luka. Pada kondisi normal, fibroblas merupakan sel yang tidak aktif dengan laju proliferasi dan aktifitas metabolisme yang lambat. Namun setelah terjadi perlukaan, fibroblas menjadi sel yang aktif dan mampu berproliferasi dengan cepat serta bermigrasi (Agussalim, 2011).

Fase Remodeling

Fase akhir dari proses penyembuhan luka adalah remodeling. Ketika jaringan granulasi matur menjadi scar dan daya regang jaringan meningkat. Maturasi jaringan granulasi menjadi pembuluh darah besar dan penurunan sejumlah glikosaminoglikan dan air yang berhubungan dengan GAG dan proteoglikan melibatkan reduksi jumlah sejumlah kapiler yang teraggregasi (Falabella, 2005).

  1. Apuranto H et al. 2012. Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal. Edisi 8. Surabaya: Departemen Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
  2. Bryant, Ruth. 2007. Acute & Chronic Wounds; Current Manangement Concept. Philadelphia : Mosby Elsevier.
  3. Fallabela, Anna. Kirsner, Robert et al. 2005. Wound Healing (Basic and Clinical Dermatology). Boca Raton: Taylor & Francis.
  4. Agussalim, Theresia. 2011. Pengaruh Paparan Gel Lidah Buaya (Aloevera) Secara Topikal Terhadap Peningkatan Jumlah Sel Radang Pada Gambaran Histopatologic Pada Luka Sayat Tikus Wistar (Rattus norvegicus). Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.
  5. Falanga V. 2006. Classifications for wound-bed preparation and stimulation of chronic wounds.Wound Repair Regen. 2000;8:347-352
  6. Rosenberg, E.W. 2006. Clinical and Experimental Dermatology, vol 15, pg. 16-20.
  7. Ismail. 2010. Luka dan Perawatannya. http://www.scribd.com/doc/24698347/Luka-Dan-Perawatannya
  8. Kumar,Vinay; Abbas, Abdul K.;Fausto,Nelson;Mitchell,Richard N. 2007. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: EGC

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *