KONSEP PNEUMONIA

KONSEP PNEUMONIA

A. Definisi
Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan bagian bawah. Pada penyakit infeksi saluran pernafasan akut, sekitar 15-20% ditemukan pneumonia ini.Pneumonia didefinisikan sebagai penyakit infeksi dengan gejala batuk dan disertai dengan sesak nafas (WHO, 1989). Definisi lainnya adalah pneumonia merupakan suatu sindrom (kelainan) yang disebabkan agen infeksius seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing, berupa radang paru-paru yang disertai eksudasi dan konsolidasi.
Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.yangdisebabkan oleh aspirasi benda asing baik yang berasal dalam tubuh maupun di luar tubuh penderita. Pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, Aspirasi minyak, seperti mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan exogenous lipoid pneumonia. Apirasi benda asing merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus merupakan faktor predisposisi pneumonia bacterial (Long, 1996).
B. Etiologi
1. Bakteri
a. Pneumokok, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokok serotipe 1 samapi dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotipe 14, 1, 6, dan 9. Inseiden meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.
b. Steptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain, seperti morbili dan varisela atau komplikasi penyakit kuman lainnya seperti pertusis, pneumonia oleh pnemokokus.
c. Basil gram negatif seperti Hemiphilus influensa, Pneumokokus aureginosa, Tubberculosa.
d. Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat progresif, resisten terhadap pengobatan dan sering menimbulkan komplikasi seperti; abses paru, empiema, tension pneumotoraks.
2. Virus
Virus respiratory syncytial, virus influensa, virus adeno, virus sistomegalik.
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya pneumocystis crania (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi (Reavers, 2001).
C. Patofisiologi
Jalan nafas secara normal steril dari benda asing dari area sublaringeal sampai unit paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri dengan beberapa mekanisme:
1. Filtrasi partikel dari hidung.
2. Pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.
3. Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.
4. Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris
5. Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.
6. Netralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.
7. Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.
Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme pertahanan dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius terbawah melalui aspirasi maupun rutehematologi. Ketika patogen mencapai akhir bronkiolus maka terjadi penumpahan dari cairan edema ke alveoli, diikuti leukosit dalam jumlah besar. Kemudian makrofag bergerak mematikan sel dan bakterial debris. Sistem limpatik mampu mencapai bakteri sampai darah atau pleura viseral.Jaringan paru menjadi terkonsolidasi. Kapasitas vital dan pemenuhan paru menurun dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak terventilasi menjadi fisiologis right-to-left shunt dengan ventilasi perfusi yang tidak pas dan menghasilkan hipoksia. Kerja jantung menjadi meningkat karena penurunan saturasi oksigen dan hiperkapnia (Silvia, 1995).
D. Klasifikasi
Secara klinis, pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Secara morfologis pneumonia dikenal sebagai berikut:
1. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai pneumonia bilateral atau ganda.
2. Bronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudatmukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang berada didekatnya,disebut juga pneumonia loburalis.
3. Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm dinding alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobular.\
Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen penyebabnya, virus, atipikal(mukoplasma), bakteri, atau aspirasi substansi asing. Pneumonia jarang terjadi yang mungkin terjadi karena histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.
1. Pneumonia virus
Lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial. Terlihat pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan ISPA virus, dan jumlah RSV untuk persentase terbesar. Dapat akut atau berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan seperti demam ringan, batuk sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam tinggi, batuk parah, prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal penyakit. Sedikit mengi ataukrekels terdengar auskultasi.
2. Pneumonia atipikal
Agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di musim gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi hidup yang padat penduduk. Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala sistemik umum seperti demam, mengigil (pada anak yang lebih besar), sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang diikuti dengan rinitis, sakit tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk bersifat tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai mukopurulen atau bercak darah.Krekels krepitasi halus di berbagai area paru.
3. Pneumonia bakterial
Meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia streptokokus,manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain, mikro-organisme individual menghasilkan gambaran klinis yang berbeda. Awitannya tiba-tiba, biasanya didahului dengan infeksi virus, toksik, tampilan menderita sakit yang akut , demam, malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering diperberat dengan nafas dalam,nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil, meningismus.
E. Tanda dan gejala
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului infeksi saluran nafas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celsius, sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental, terkadang dapat berwarna merah karat (untuk streptococcus pneumoniae), merah muda (untuk staphylococcus aureus), atau kehijauan dengan bau khas (untuk pseudomonas aeruginosa). Pada sebagian penderita juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu makan,dan sakit kepala.
Tanda dan Gejala berupa :
1. Batuk nonproduktif
2. Ingus (nasal discharge)
3. Suara napas lemah
4. Retraksi intercosta
5. Penggunaan otot bantu nafas
6. Demam
7. Krekels
8. Cyanosis
9. Leukositosis
10. Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
11. Batuk
12. Sakit kepala
13. Kekakuan dan nyeri otot
14. Sesak nafas
15. Menggigil
16. Berkeringat
17. Lelah.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
1. kulit yang lembab
2. mual dan muntah
3. kekakuan sendi(Soeparma,1991).
F. Komplikasi Pneumonia
1. Gangguan pertukaran gas
2. Obstruksi jalan napas
3. Gagal pernapasan pleural effusion
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
a. Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis dengan predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan prognosis yang buruk.
b. Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300-100.000/mm. Protein di atas2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah dari glukosa darah.
c. Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat dan dapatmenyokong diagnosa.
d. Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.
2. Pemeriksaan mikrobiologik
a. spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau sputum darah,aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.
b. Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau aspirasi paru.
3. Pemeriksaan imunologisa
a. Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepat
b. Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman penyebab.
c. Spesimen: darah atau urin.
d. Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis, ELISA, latexagglutination, atau latex coagulation.
4. Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk tiap mikroorganisme penyebab pneumonia.
a. Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi dari infiltrasi ringansampai bercak-bercak konsolidasi merata (bronkopneumonia) kedua lapangan paruatau konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris). Bayi dan anak-anak gambarankonsolidasi lobus jarang ditemukan.
b. Pneumonia streptokokus, gambaran radiologik menunjukkan bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering disertai efudi pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
c. Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas pada permulaan penyakit. Infiltrat mula=mula berupa bercak-bercak, kemudian memadat danmengenai keseluruhan lobus atau hemithoraks. Perpadatan hemithoraks umumnya penekanan (65%), < 20% mengenai kedua paru (Soeparma, 1991).
H. Penatalaksanaan Medis
1. Perhatikan hidrasi.
2. Berikan cairan i.v sekaligus antibiotik bila oral tidak memungkinkan.
3. Perhatikan volume cairan agar tidak ada kelebihan cairan karena seleksi ADH juga akan berlebihan.
4. Setelah hidrasi cukup, turunkan cairan i.v 50-60% sesuai kebutuhan.
5. Disstres respirasi diatasi dengan oksidasi, konsentrasi tergantung dengan keadaan klinis pengukuran pulse oksimetri.
6. Pengobatan antibiotik:
a. Penisillin dan derivatnya. Biasanya penisilin SIV 50.000 unit/kg/hari atau penisilil prokain i.m 600.000 V/kali/hari atau amphisilin 1000 mg/kgBB/hari . Lama terapi 7 ± 10 hari untuk kasus yang tidak terjadi komplikasi.
b. Amoksisillin atau amoksisillin plus ampisillin. Untuk yang resisten terhadap ampisillin.
c. Kombinasi flukosasillin dan gentamisin atau sefalospirin generasi ketiga, missal sefatoksim.
d. Kloramfenikol atau sefalosporin. H. Influensa, Klebsiella, P. Aeruginosa umumnya resisten terhadap ampisillin dan derivatnya. Dapat diberi kloramfenikol 100mg/kgBB/hari atau sefalosporin.
e. Golongan makrolit seperti eritromisin atau roksittromisin. Untuk pneumonia karena M. Pneumoniae. Roksitromisin mempenetrasi jaringan lebih baik dengan rasio konsentrasi antibiotik di jaringan dibanding plasma lebih tinggi. Dosis 2 kali sehari meningkatkan compliance dan efficacy.
f. Klaritromisin. Punya aktivitas 10 kali erirtomisin terhadap C. pneumonie in vitro dan mempenetrasi jaringan lebih baik.
g. Penyapihan ventilasi mekanik