BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Karies gigi merupakan suatu penyakit yang mengenai struktur jaringan keras gigi yang ditandai dengan kerusakan pada email, dentin, serta sementum sehingga terbentuk kavitas (Kerr dan Ash, 1960). Gigi berperan penting terhadap estetik wajah dan kepribadian seseorang. Di samping itu, gigi juga berfungsi sebagai alat untuk berbicara, mengunyah, serta menelan. Ukuran, warna, dan bentuk gigi sangat berpengaruh terhadap kecantikan atau estetik seseorang. Karies terjadi karena konsumsi karbohidrat, gula dan asam yang disertai oleh oral hygiene yang tidak baik. Meningkatnya konsumsi gula dan asam sangat berpengaruh terhadap terjadinya karies.
Struktur gigi pada setiap individu juga berbeda-beda, hal ini sangat penting terhadap terjadinya karies. Struktur gigi yang biasanya rentan terkena karies adalah gigi yang daerah kontaknya lebih sempit dan sering terjadi pada gigi yang berjejar dan saling menumpuk karena itu makin sulit dibersihkan. Oleh karena itu diperlukan adanya tindakan pencegahan dan juga perawatan terhadap karies. Terlebih dahulu mengetahui secara rincin bagaimana gambaran klinis suatu karies. Kemudian karies juga dapat dilihat dengan menggunakan teknik radiografi. Melalui gambaran radiografi, karies proksimal dapat diinterpretasi. Hal ini berguna untuk penegakan diagnosis karena radiografi merupakan diagnosis penunjang untuk melakukan perawatan.
Apabila karies sudah mencapai dentin maka akan timbul rasa nyeri. Timbulnya karies adanya debris kemudian menjadi kalkulus, lama-kelamaan makkulus menjadi plak ber pH rendah yang ada pada gigi. Plak lama-kelamaan dapat menjadi karies. Hal ini dapat menyebabkan peradangan pada gingiva. Jika terjadi peradangan pada gingiva maka gingival mudah berdarah sewaktu menyikat gigi dan dapat menimbulkan penyakit periodontitis.
Adapun perubahan warna pada gingival terjadi secara normal, fisik dan kimiawi. Namun dapat dicegah dengan menghilangkan kebiasaan yang dapat mempengaruhi perubahan warna pada gingiva. Dan dapat pula terjadi kelainan pada gigi anterior yang disebabkan oleh factor keturunan, pertumbuhan yang kurang baik pada gigi.
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan, karies kini dapat diatasi dengan restorasi pada gigi. Bahan restorasi juga bermacam-macam dan memiliki sifat keunggulan dan kelemahan masing-masing. Melakukan restorasi juga harus memperhatikan gigi anterior agar restorasi yang dilakukan optimal dan tidak mengganggu gigi sebelahnya.

1. 2 Batasan Topik
1. Karies : etiologi,klasifikasi,patogenesis,mekanisme rasa nyeri, reaksi pulpa dentinal kompleks,faktor resiko karies,cara mendiagnosa karies ( pemeriksaan klinis,pemeriksaan laboratory,radiografi ).
2. Perawatan Non-Invasif
3. Perawatan Invasif
4. Farmakoterapi : jenis,komposisi,cara kerja.
5. Diskolorasi : etiologi,mekanisme,pemeriksaan radiografi,perawatan.
6. Lidah Geografi

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Karies
Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.
2.1.1 Etiologi Karies
Ada empat factor yang dapat menimbulkan karies yakni:
1. Host dan gigi: morfologi gigi, struktur enamel, factor kimia.
2. Mikroorganisme: streptococcus,laktobakteri,veillonella,actinomices,leptorichia.
3. Substrat: makanan
4. Waktu
Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya glukosa dan sukrosa , dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam sehingga pH plak akan menurun sampai dibawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai.
• Plak
Plak gigi meruupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan. Jika email yang bersih terpapar dirongga mulut maka akan ditutupi oleh lapisan organic yang amorf yang disebut felikel. Felikel ini terdiri dari glikoprotein yang diendapkan dari saliva dan terbentuk terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Sifatnya sangat lengket dan mampu melekatkan bakteri-bakteri yang ada dipermukaan gigi.
Bakteri yang mula-mula menghuni felikel yang terutama bentuk kokkus. Yang paling banyak adalah streptococcus. Organism tersebut tumbuh, berkembang biak, dan mengeluarkan gel ekstra yang lengket dan akan menjerat berbagai bakteri bentuk lain. Dalam beberapa hari plak ini akan bertambah tebal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme. Akhirnya flora plak yang tadinya didominasi oleh kokkus berubah menjadi flora campuran yang terdiri atas kokkus batang dan filament.
• Peran bakteri dalam karies
Streptococcus mutans dan lactobacillus menrupakan kuman kariogenik karena mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kuman-kuman tersebut dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya membuat polisakarida ekstrasel yang sangat lengket dari karbohidrat makanan. Polisakarida ini terutama terdiri dari polimer glukosa. Menyebabkan matriks plak gigi mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya bakteri tersebut untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. Dan karena plak makin tebal maka hal ini akan menghambat fungsi saliva dalm menetralkan plak tersebut. Ternyata dalam mulut pasien yang karies active, jumlah streptococcus lebih banyak ketimbang dalm mulut orang yang bebas karies.

• Peran karbohidrat makanan
Dibutuhkan waktu meminum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mempu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat samapai level yang dapat meyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal dan menyebabkan demineralisasi email. Sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa akan lebih cepat ketimbang glukosa, fruktosa, dan laktosa. Oleh karena itu, sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik walaupun gula lainnya tetap berbahaya.
• Kerentanan permukaan gigi
Daerah yang rentan:
a. Pit dan fissure pada permukaan oklusal molar dan premolar pit bukal molar dan pit palatal insisif.
b. Permukaan halus didaerah aproksimal sedikit dibawah titik kontak.
c. Email pada tepian didaerah leher gigi sedikit diatas gingiva.
d. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingival karena penyakit periodontium.
e. Tepi tumpatan yang kurang.
f. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.
Lingkungan gigi: saliva,cairan celah gusi, dan fluor.
Saliva yang mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion kasium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi meningkat jika ada fluor. Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme didalam plak, saliva juga memepengaruhi pH nya. Karena itu jika aliran saliva berkurang atau menghilang maka karies mungkin tidak akan terkendali. Keberadaan fluor dalm konsentrasi yang optimum pada jaringan gigi dan lingungannya merangsang efek karies dalam beberapa cara. Kadar F yang bergabung dengan email selama proses pertumbuhan gigi bergantung pada kesediaan F dalam air minum atau makanan yang mengandung fluor. Akan tetapi tersedianya F disekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi dan demineralisasi dan demineralisasi terutama proses remineralisasi
• Waktu
Bila saliva didalam lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hubungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.1

2.1.2 Macam-macam Karies
 Menurut kedalamannya
1. Karies superficialis (CS): kerusakan hanya terjadi di lapisan email saja.
2. Karies media (CM): kerusakan hanya terjadi di lapisan email dan dentin.
3. Karies profunda (CP): kerusakan sudah mendekati jaringan pulpa.
 Menurut letaknya (daerah anatomis)
1. Karies occlusalis: kerusakan terjadi dipermukaan oklusal.
2. Karies fissuralis: kerusakan terjadi di fissure gigi.
3. Karies servikalis: kerusakan terjadi di serviks gigi.
4. Karies interdentalis/aproximalis: kerusakan terjadi diantara dua lebih gigi yang berdekatan.

KLASIFIKASI KARIES
Menurut Black
1. Klas I: terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi, meskipun ditujukan untuk premolar dan molar.
2. Klas II: kavitas yang terdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior. Kavitas pada permukaan halus atau sisi mesial atau distal biasanya berada dibawah titik kontak yang sulit dibersihkan. Sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas MO(mesio- oklusal), DO (disto-oklusal), dan MOD (mesio-oklusal-distal).
3. Klas III: kavitas bisa terjadi pada permukaan mesial/distal dari incisivus/caninus. Lesi ini tetjadi dibawah titik kontak bentuknya bulat dan kecil.
4. Klas IV: kavitas ini adlah kelanjutan dari lesi III. Karies yang luas atau abrasi hibat bisa melemahkan sudut insisal dan menyebabkan terjadi fraktur. Kavitas klas IV adalah lesi pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas ke sudut insisal.
5. Klas V: terjadi dipermukaan fasial maupun lingual, namun lesi ini lebih dominan timbul dipermukaan menghadaap bibir dan pipi daripada lidah. Kavitas klas V dapat mengeanai sementum selain email.
6. Klas VI: tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol gigi posterior dan edge insisal gigi insisvus. Pembentukan yang tidak sempurna pada ujung tonjol/ edge insisal sering membuat daerah ini rentan terhadap karies.2

Menurut G.J Mount dan W.R Hume
Lokasi (site)
o site 1: pit dan fissure.
o site 2: bagian aproximal gigi.
o Site 3: servikal gigi, termasuk permukaan akar yang terbuka.
Ukuran (size)
o size 1: kavitas sangat kecil.
o Size 2: kavitas sedang, masih terdapat struktur gigi yang cukup untuk menyangga restorasi.
o Size 3: kavitas lebih besar,preparasi kavitaa lebih meluas.
o Size 4: kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti cusp/sudut mesial.

BERDASARKAN ETIOLOGINYA

• Karies botol bayi
Ditemukan pada gigi susu anak kecil. Karies ini disebabkan oleh glukosa/gula yang terdapat pada botol susu yang etrus menempel ketika bayi teridur. Kebiasaan ini mengakibatkan gula yang terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan tepat untuk membentuk lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan mulut anak.

• Karies rampan
Karies yang berkembang secara drastis dan terjadi pada banyak gigi terjadi secara cepat pada orang dewasa. Karies ini banyak terjadi pada pasien xerostomia (air sliva berkurang), oral hygien yang buruk, dan konsumsi gula berlebihan.

BERDASARKAN PROGRESIFITASNYA (KEPARAHAN)

o Kronik ciri-cirinya:
1. Rasa ngilu ringan, tajam,dan singkat.
2. Ngilu terjadi akibat adanya rangsang panas/dingin, manis pada saat terken makanan. Setelah rangsangan selesai makan ngilu juga akan hilang dengan sendirinya sehingga pasien biasanya tidak mengambil pusing karena efek ngilunya hanya kecil. Jika tidak segera mendapatkan perawatan, akan berkembang menjadi gejala akut.

o Akut ciri-cirinya:
1. Rasa ngilu yang berat, tumpul, dan lama sering datang pada saat akan tidur.
2. Ngilu datang tanpa perlu ada rangsang terlebih dahulu.
3. Pasien sering mengeluh.
4. Obat-obat peredam rasa nyeri kadang kala sudah tidak dapat mengatasi rasa sakit.

2.2 MEKANISME RASA NYERI
Rangsangan email tubulus dentin (serat thomes) odontoblas(bradikinin CES) plexus rashkow serabut A sinus maxilla dan sinus mandibulla NC(neuron kortex) spinal cord batang otak thalamus (nosiseptor-persepsi nyeri) kortkes somatosensorik (lokasi nyeri)
Keterangan:
• Nosiseptor-saraf aferen primer untuk menerima san menyalurkan rangsangan nyeri ke SSP.
• Serat A delta (A-8) yang kecil bermielin yang menyalurkan sensasi tajam berbatas tegas (nyeri cepat) yang terasa dalam 0,1 detik.
• Serat C yang kecil dan tidak bermielin yang menyalurkan sensasi panas, pegal, berdenyut, dan berbatas samar yang dirasakan setelah 1 detik (nyeri lambat).3

Ada beberapa teori yang dapat digunakan antara lain :
a. Teori Persarafan langsung
Dentin memiliki ujung serat sensorik dan akan menerima rangsang yang jatuh pada dentin tersebut sehingga terjadi rasa nyeri.
Rangsangan → email → dentin → pulpa (menerima kesan nyeri spesifik) → sensasi dan reaksi nyeri.
b. Teori Persarafan Odontoblas
Odontoblas berfungsi sebagai reseptor rangsangan pada dentin yang akan diterima oleh saraf-saraf tomes ( cabang sitoplasma odontoblas ),lalu rangsangan diteruskan ke serat saraf di lapisan odontoblas.
Rangsangan → email → dentin → serat tomes → sel saraf pada lapisan odontoblas → pulpa menerima kesan nyeri → sensari dan reaksi nyeri.
c. Teori Persarafan Hidrodinamik
Tubulus dentin mengandung cairan yang memungkinkan cairan bergerak apabila menerima rangsangan kemudian diteruskan pada sel saraf di lapisan odontoblas.
Rangsangan → email → dentin → cairan tubulus dentin bergerak → sel saraf pada odontoblas → pulpa menerima kesan nyeri → sensari dan reaksi nyeri.

d. Teori Pintu Masuk
Semua aktivitas aferen di sistem saraf perifer dimodulasikan waktu saraf tersebut masuk ke sistem saraf pusat.Di sistem saraf pusat,info sensori disaring dan diintegrasikan.Proses integrasi dianalogikan sebagai gerbang. Jika gerbang membuka aktivitas sensoris yang datang akan melintasinya dan meneruskan perjalanannya ke tingkat berikutnya. Serabut aferen besar dan kecil berinteraksi melalui mekanisme buka tutup gerbang dalam tanduk dorsal korda spinalis dan nukleus trigeminus.Cabang-cabang serat aferen bekerja pada intemeuron khusus,sel-sel gerbang spinal,yang oleh inbibisi prasinaps,mengontrol masukan ke sel transmisi.Sel-sel ini adalah neurom sensoris tingkat kedua yang bertanggung jawab untuk mengalirkan masukan sensoris ke pusat saraf yang lebih tinggi. Akibatnya persepsi nyeri mengarah ke aktifitas monorik.4
2.2 Identifikasi Faktor Resiko Karies
1. Saliva
a. Kemampuan kelenjar saliva untuk memproduksi saliva.
Kemampuan sub mandibula : 60 %,kemampuan parotid : 20 %,kemampuan sublingual : 5 %,kemampuan minor : 15 %.
b. Tidak menstimulasi konsistensi saliva.
Saliva terdiri atas 99 % air,1 % protein, dan reelektrolit. Ia terlihat jelas,benar dan terdiri dari sejumlah kecil gelembung-gelembung dan memiliki kemampuan untuk membentuk lapisan tipis yang menutupi seluruh jaringan lunak maupun keras.
c. Tidak menstimulasi PH saliva.
PH saliva berkisar sekitar dari 5,3 – 7,8.
d. Menstimulasi aliran saliva.
Aliran rata-rata adalah 1,6 Ml/menit. Aliran saliva sebesar 0,7 ML/menit menunjukkan adanya peningkatan resiko karies.
e. Menstimulasi saliva pada kapasitas buffering.
Sebuah pengukuran kemempuan saliva untuk menetralkan asam dan ini tergantung pada konsentrasi bikarbonat.
2. Diet
a. Banyak produksi gula setiap harinya.
Kenaikan PH maka kadar gula menurun,tidak dianjurkan mengkonsumsi > 2 kudapan bergula di antara jam makan.
b. Banyak produksi asam setiap harinya.
Soff drink,juice,buah dan minuman olahraga dapat menyebabkan minuman PH lebih rendah dari PH kritis apatit ( Ph = < 5,5 ) dan dapat menyebabkan kenaikan karies dan erosi.
3. Plak : perbedaan pewarnaan,komposisi, dan aktivitas.
4. Fluoride
Past and current exposure
Current exposure dengan level fluor yang rendah dengan minum air yang mengandung fluor dan menggunakan pasta gigi dapat menyebabkan efek pada email.
5. Modifying faktor
Status kesehatan dari dulu hingga sekarang,status kesehatan gigi dari dulu hingga sekarang,kepatuhan,gaya hidup,status sosial ekonomi.

2.3 Reaksi Pulpa Dentinal Kompleks.
1. Skelerosis tubuler di dalam dentin.
Proses dimana mineral diletakkan di dalam lumen tubulus dentin dan bisa di anggap sebagai extensi mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler dan diikuti oleh proses kualisifikasi odontoblas mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih homogen sehingga akan terbentuk zobna translusen yang menunujukkan adanya kenaikan kandungan mineral ( pada lesi dentin ) dan ada berkurangnya kandungan email pada lesi email,bersifat protektif dengan menurunkan permeabilitas jaringan sebagai mencegah penetrasi asam dan toksik bakter yang merupakan reaksi dentin awal terhadap lesi email,sebelum lesi mencapai DEJ. Ketika lesi email meluas sampai DEJ,dentin yang mengalami demineralisasi terlihat sepanjang DEJ sebagai perubahan warna kecoklatan.

2. Dentin Reaksioner
Suatu lapisan dentin yang terbentuk antara dentin dan pulpa merupakan suatu reaksi terhadap rangsangan ringan ynag terjadi di daerah perifer dan merupakan respon non-spesifik terhadap iritasi odontoblas. Keparahan meningkat menimbulkan kerusakan odontoblas naik dan displasia dentin reaksioner yang baru terbentuk. Rangsangan yang hebat dapat menyebabkan kematian odontoblas dan pada keadaan ini tidak akan ada dentin reaksioner yang terbentuk. Tidak adanya dentin reaksioner karena penyediaan darah tidak mencukupi. Oleh karena itu,diperkirakan gigi muda mampu membentuk dentin reaksioner lebih cepat dari gigi tua. Apabila sudah terbentuk,dentin reparatif akan menjadi pelindung tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena bertamnbahnya jarak antara pulap dengan rangsang yang merusak tersebut.

3. Peradangan pulpa ( pulpitis )
Pulpa bereaksi terhadap iritan seperti halnya jaringan ikat lain. Cedera pulpa mengakibatkan kematian dan inflamasi sel. Derajat inflamisinya proposional dengan intensitas dan keparahan jaringan yang rusak. Cedera ringan seperti karies permulaan atau preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit/tidak sama sekali pada pulpa.

4. Pulpitis Reversibel
Inflamasiu pulpa yang tidak parah,jika penyebabnya di hilangkan, inflamasi akan hilang dan pulpa akan kembali normal. stimulasi rinagn seperti karies insipen,erosi servikal atau atrisi oklusal. Sebagian besar prosedur operatif,kuretase periodontium yang dalam dan fraktur enamel yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversibel.

5. Pulpitis Irreversibel
Merupakan pertimbangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas atau terganggunya aliran darah akibat trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis.

6. Nekrosis Pulpa
Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku,tidak mempunyai sirkulasi darah kalateral dan venul serta limpatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversibel akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel diserap atau di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka kedalam rongga mulut,proses nekrosis akan tertunda. Sebaliknya tertutup/ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis peridekuler. Sebagai tambahan dari nekrosis likuifiksasi,nekrosis iskemia pada pulpa terjadi akibat cedera traumatik yang menyebabkan terputusnya pasokan darah.4
2.4 Cara Mendiagnosis Karies
*Pemeriksaan klinis
– karies email  sonde menyangkut di email.
– karies dentin  sonde menyangkut pada dentin dengan kedalaman lebih dari 2 mm,
kadang-kadang terasa lunak dasarnya atau ada reaksi ngilu.
– karies mencapai pulpa vital  sonde mencapai pulpa, teraba bagian atap pulpa yang
terbuka, tampak pendarahan dan ada reaksi sakit berdenyut
bila ada rangsangan.
– karies mencapai pulpa non-vital  sonde mencapai pulpa, terasa bagian kamar pulpa,
tidak dijumpai pendarahan, tidak ada reaksi sakit, bila
peradangan berlanjut ke arah periodontal dapat
menyebabkan dentoalveolar abses akut / kronis.

*Pemeriksaan laboratorik 5
– pemeriksaan banyaknya bakteri s. Mutans
– pemeriksaan banyaknya Lactobacilli, sebagai indikator kadar gula dalam diet
– potensi untuk terjadinya remineralisasi, dengan melihat aliran saliva dan kapasitas buffering
– host suspectibility

*Radiologi karies dental
Teknik radiografi :
1. Posterior bitewing views, untuk gigi premolar dan molar. Teknik ini paling penting untuk melihat karies. Anterior bitewing dapat digunakan juga untuk periodontal.
2. Periapikal views / postero-anterior view, merupakan teknik paralel yang paling baik digunakan untuk melihat karies.
3. Pan view, sering tidak cukup detail untuk melihat karies dini tetapi sering digunakan untuk melihat karies oklusal.
4. Lateral oblique, tidak sering digunakan.

Klasifikasi karies pada radiografi (Haugejorden & Slack, 1975) 6 :
C1 – karies email belum sampai separuh email (karies dini).
C2 – karies email penetrasi setidaknya setengah jalan menuju email.
C3 – karies pada DEJ (lesi lunak).
C4 – karies dentin separuh jalan menuju pulpa (lesi parah).

Radiografi karies oklusal 6 :

Jenis Karies Keterangan
Ringan / dini / email (incipient caries) Pemeriksaan radiografik tidak efektif untuk mendeteksi karies dini. Perubahan yang tampak pada radiogram adalah bayangan abu-abu halus di bawah DEJ.
Sedang / dentin Gambarannya khas berupa daerah radiolusen tipis, meluas di daerah dentin dengan atau tanpa perubahan yang jelas di daerah email.
Berat / pulpa Karena banyak dentin yang mengalami dekalsifikasi, maka email yang tidak didukung dentin akan pecah oleh tekanan kunyah. Adanya radiolusensi meliputi email dan dentin yang meluas di mahkota gigi. Terbukanya kamar pulpa tidak dapat ditentukan hanya dengan radiografi saja.

Radigrafi karies proksimal 7 :

Jenis Karies Keterangan
Ringan / dini / email Biasanya terjadi di daerah antara titik kontak dengan gingival margin (caries – susceptible zone). Gambaran radografiknya berupa cekungan radiolusen di permukaan luar gigi.
Sedang / email Karies telah melibatkan lebih dari setengah ketebalam email, tetapi tidak sampai mencapai DEJ. Gambaran di radiogram dapat terlihat berupa : segitiga radiolusen dengan dasar pada permukaan gigi dan puncaknya mengarah ke pulpa, radiolusensi difus, atau kombinasi segitiga dan radiolusensi difus.
Lanjut / dentin Karies telah meluas dan melibatkan DEJ. Gambaran radiografisnya dapat berupa segitiga radiolusen, radiolusensi difus atau kombinasi keduanya. Dapat terjadi penyebaran proses demineralisasi meluas ke arah DEJ, menggaung di bawah email dan meluas ke arah dentin, membentuk segitiga yang ke dua dengan dasar pada DEJ dan puncaknya ke arah pulpa.
Berat / pulpa Secara radiografis terlihat karies telah melibatkan lebih dari setengah ketebalan dentin dan mendekati pulpa. Kamar pulpa dapat terlihat terbuka atau tidak. Karies interproksimal yang parah menyebabkan email yang tidak didukung dentin akan pecah oleh tekanan kunyah, menyebabkan gambaran radiolusensi yang sangat luas.

2.5 Perawatan Non Invasif
2.6.1 Indeks
Indeks kondisi gingiva ditentukan berdasarkan perubahan warna, perubahan kontur, perndarahan pada saat penyondean, waktu perdarahan , pengukuran eksudat cairan gingiva, jumlah sel darah putih pada cairan gingiva dan histologi gingiva. Indeks-indeks kerusakan periodontal terutama tergantung pada hasil pengukuran pocket. Beberapa tes ini memerlukan peralatan khusus dan keterampilan khusus dan karena itu hanya digunakan pada penelitian laboraturium yang canggih saja.
• Indeks Gingiva
Keparahan kondisi ini dinyatakan dalam skala 0-3 :
0. Gingiva normal.
1. Inflamasi ringan, sedikit perubahan warna, sedikit oedema. Tidak ada perubahan waktu penyondean..
2. Inflamasi sedang, kemerahan, oedema, dan mengkilat. Perdarahan pada waktu penyondean.
3. Inflamasi parah, kemerahan nyata dan oedema, ulserasi. Kecendrungan perdarahan spontan.
Unit gingiva mesial, bukal, distal, dan lingual diberi skor secara terpisah. Indeks ini terutama sangan sensitif pada tahap gingivitis dini. Indeks gingiva umumnya reversible karena nilainya dapat menjadi 0 dengan redanya penyakit.
• Pengukuran Tingkat Kebersihan Gigi dan Mulut.
Adanya plak atau debris pada permukaan gigi dapat dipakai sebagai indicator kebersihan mulut. Green dan Vermillon (1960,1964), morten dan Merkin (1972) dan WHO (1977) mengusulkan cara untuk menilai kebersihan mulut dengan memberi skor adanya plak/debris/karang gigi yang menempel dipermukaan gigi. Indeks debris yang sering dipakai untuk menilai kebersihan mulut adalah indeks kebersihan mulut (OH) = oral hygiene index simplified), yaitu memberi skor debris (DI) dan kalkulus indeks (CI). Keuntungan OHIS adalah: criteria obyektif, pemeriksaaan dilakukan dengan cepat, tingkat reproducibility yang tinggi dimungkinkan dengan masa latihan yang minimum, dan dapat mengevaluasi kebersihan gigi dan mulut secara pribadi.8
2.5.2 Penentuan Skor
 Debris Indeks (DI)
DI adalah skor dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa makanan yang melekat pada gigi tertentu.
0. Tidak ada debris sama sekali.
1. Debris ada di sepertiga servikal permukaan gigi.
2. Debris sampai mencapai pertengahan permukaan gigi.
3. Debris sampai mencapai daerah sepertiga oklusal atau insisal permukaan gigi.
Cara Mencari Skor Debris Indeks
DI = jumlah skor debris atau jumlah gigi yang diperiksa.
 Calculus Indeks (CI)
CI adalah skor dari endapan keras ( karang gigi ) atau debris yang mengalami pengapuran yang melekat pada gigi tertentu.
0. Tidak adanya karang gigi sama sekali.
1. Karang gigi ada di 1/3 servikal permukaan gigi.
2. Karang gigi mencapai pertengahan permukaan gigi.
3. Karang gigi mencapai daerah 1/3 oklusal atau insisal permukaan gigi.
Cara Mencari Skor Kalkulus
CI = jumlah skor kalkulus atau jumlah gigi yang diperiksa.
Kategori keadaan kebersihan gigi dan mulut
Skor OHIS Keadaan
0,0-1,2 Baik
1,3-3,0 Sedang
3,1-6,0 Kurang/buruk

 Indeks Plak (PII)
Kriteria penentuan skor adalah sebagai berikut :
0. Tidak ada plak.
1. Selapis tipis plak yang hanya dapat dilihat dengan bantuan sonde atau larutan sdisclosing.
2. Akumulasi plak yang cukup banyak yang dapat dilihat dengan mata telanjang.
3. Akumulasi yang tebal dari bahan lunak yang mengisi celah antara tepi gingiva dan permukaan gigi region interdental terisi dengan debris.
Cara menhitung skor plak sebagai berikut :
PI : jumlah skor plak atau jumlah gigi yang diperiksa.
 Papilla Blood Index (PBI)
Untuk memeriksa apakah ada infeksi misalnya gingivitis dan pulpitis.
0. Tidak ada pendarahan.
1. Pendarahan berupa titik.
2. Pendarahan berupa garis.
3. Pendarahan berupa segitiga.
4. Pendarahan menyebar.
Cara menghitung papilla blood indeks adalah :
Jumlah skor pendarahan papilla / jumlah gigi yang diperiksa.9
2.5.3 Kontrol Plak
Plak merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-prosuknya yang terbentuk pada permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan. Jika email yang bersih terpapar dirongga mulut maka akan ditutupi oleh lapisan organik amort yang pelikel. Bakteri yang mula-mulamenghuni pelikel terutama yang terbentuk kokus organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan mengeluarkan gel ekstra sel yang lengket dan akan menjerat berbagai bentuk bakteri yang lain. Dalam beberapa hari plak ini akan pertumbuh tebal akan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme.5
Kontrol plak adalah pengurangan plak mikroba dan pencegahan akumulasi pada gigi dan permukaan gusi yang berdekatan dan memperlambat pembentukan kalkulus. Dengan melakukan kontrol plak, merupakan cara yang efektif dalam merawat dan mencegah gingivitis serta merupakan bagian yang sangat penting dalam urutan perawatan dan pencegahan penyakit dalam rongga mulut. Cara melakukan kontrol plak : Sikat gigi secara manual,Sikat gigi listrik,Dental floss,Sikat interdental,Wooden tip (tusuk gigi),Massage gingival,Irigasi mulut,Menggunakan bahan disclosing solution,Kontrol secara kimia.
2.6 Perawatan Invasif
Resin Komposit
Resin komposit dinamai resin tambalan direk tipe II dalam spesifikasi American Dental Association.
Istilah bahan komposit mengacu pada kombinasi tiga dimensi dari sekurang-kurangnya dua bahan kimia yang berbeda secara kimia dengan suatu komponen pemisah yang nyata di antara keduanya.
Kebanyakan bahan komposit saat ini menggunakan molekul BIS-GMA, yang merupakan monomer dimetilakrilat yang disintesis oleh reaksi antara bisfenol-A dan glisidil metakrilat. Reaksi ini dikatalisasi oleh system amin-peroksida.
Klasifikasi resin komposit berdasarkan bentuk partikel dari pasi utamanya, yaitu: konvensional dengan ukuran partikel 8-12 mikrometer, Partikel kecil 1-5 mikrometer, pasi mikro 0,04 mikrometer, dan hybrid 1,0 mikrometer.10

Glass Ionomer Cement (GIC)
Pada tahun-tahun belakangan ini telah dikembangkan sebuah metode untuk merestorasi gigi yang erosi tanpa membuat preparasi kavitas yang formal. Metode ini melibatkan penggunaan semen ionomer kaca. Sekali lagi, tidak ada preparasi kavitas yang dibuat, tetapi bonding dari bahan restorasi semen ionomer terhadap struktur gigi didapat dari adhesi kimia antara semen dengan satu atau lebih komponen email dan/atau dentin, bukan dengan bonding (ikatan) mekanis seperti pada metode resin etsa asam. GlC merupakan bahan restorasi estetis. Potensi perlekatannya ke kalsium gigi baik. GIC terutama digunakan sebagai bahan restorative untuk perawatan daerah erosi dan sebagai bahan penyemenan. Juga dapat digunakan sebagai basis walaupun sangat sensitive terhadap air dan membutuhkan daerah yang kering.10
Amalgam
Amalgam adalah campuran dari dua atau beberapa logam, salah satunya adalah merkuri. Proses pencampuran merkuri dan alloi disebut amalgamasi atau triturasi. Amalgam sering digunakan sebagai bahan restorasi untuk bagian oklusal gigi-geligi dikarenakan sifatnya yang kuat. 10

Sifat Bahan Restorasi

Resin Komposit
– Biokompatibilitas : Resin komposit yang baru diletakkan dapat melepaskan zat-zat kimia,
yang dalam preparasi kavitas dapat melalui tubulus dentin ke dalam pulpa sehingga menyebabkan reaksi inflamasi.
– Strength : Komposit dengan filler partikel yang lebih besar lebih kuat dalam tarikan dan
tekanan daripada mikrofilled partikel.
– Penghantar Panas : Mirip dengan struktur gigi asli dan lebih rendah dari logam. Secara biologi
mampu melindungi pulpa.
– Water Sorbtion : Matrix resin menyerap air dari rongga mulut. Semakin besar bahan resin
semakin banyak diserap.
– Radiopacity : Logam serupa lithium dan barium atau stronsium ditambahkan ke dalam pengisi
untuk membuat restorasi lebih opak saat dilihat pada radiografi. 11

GIC (Glass Ionomer Cement)
– Biokompatibilitas : Sangat aman bagi jaringan lunak sekitar dan berbagai macam pulpa.
– Perluasan Panas : Sama dengan struktur gigi.
– Perlindungan Panas : Merupakan insulator yang baik, melawan panas yang berlebihan.
– Kekuatan tekanan dan tarikan :Memiliki kelebihan pada ketahan terhadap tekanan yang tinggi
tetapi lemah pada daya tarikan oleh karena itu sebaiknya digunakan pada daerah permukaan oklusal dan ujung insisal.
– Radiopacity : Lebih radiopaque daripada dentin.
– Warna : GIC lebih opaque dari komposit. 11
Amalgam
– Toksisitas : Berpenetrasi dari restorasi ke dalam struktur gigi.
– Tarnish : Oksidasi yang terjadi pada permukaan amalgam dan di bawah permukaannya. Itu
terjadi dari kontak oksigen, klorida dan sulfida di mulut.
– Corossion : Terjadi dari reaksi kimia antara amalgam dan substansi di saliva atau sisa
makanan dlm oksidasi pada amalgam.
– Strength : Amalgam adalah material terkuat restorasi direk. Amalgam mampu menahan
tekanan yang kuat, saat proses pengunyahan walaupun setelah bertahun-tahun sejak rstorasi pertama. 11

Cara Manipulasi Bahan
Resin Komposit
Bahan dapat dicampur pada lempengan kaca, tetapi komposit sangat abrasive sehingga bisa segera mengetsa permukaan kaca. Kedua pasta tidak boleh terkontaminasi silang, jadi harus digunakan ujung spatula yang berbeda. Katalis dan basis dalam jumlah yang sama ditempatkan pada kertas pad, yang membakukan polimerisasi dan hasil warna. Waktu polimerisasi sangat singkat, maka adonan tersebut harus dicampur menggunakan spatula disposibel sampai homogen dan siap untuk ditempatkan pada kavitas dalam waktu 30 detik. Hindari terperangkapnya udara karena menimbulkan masalah lebih besar disbanding pada resin akrilik nirpasi. Resin dikeraskan dengan sinar umumnya tersedia sebagai suatu pasta di dalam ampul atau compul. Bahan ini berpolimerisasi hanya bila bahan-bahan kimia yang menimbulkan polimerisasi diaktifkan dengan sinar yang mempunyai panjang gelombang tertentu. Jadi tidak dilakukan pengadukan komponen.
Bonding dentin
Etsa asam dari email amat efektif dalam membentuk mekanisme bonding mekanis. Tindakan ini sekarang merupakan suatu prosedur yang dilakukan setiap kita menambal dengan tambalan resin. Jadi, kebocoran mikro atau hilangnya retensi tidak lagi merupakan masalah pada permukaan antara resin-email. Bahan bonding dentin yang pertama digunakan adalah system NPG-GMA, produk reaksi dari H-Pheryglycine dan glycidyl methacrylate. 10

Glass Ionomer Cement (GIC)
Setelah diisolasi, permukaan gigi dibersihkan dari plak dan debris dengan lumpur profilaksis non-fluor. Permukaan gigi dipersiapkan dengan mengoleskan asam poliakrilik 25% yang dapat membantu dengan aksi pembersihannya dan bisa membuang sebagiab smear layer, tetapi menyebabkan tubulus dentin tertutup. Untuk mudahnya dapat digunakan GIC dalam bentuk bubuk dan cairan prokapsulasi. Bahan ini diinjeksikan langsung ke kavitas, dan diperlukan triturator untuk pencampuran dalam kapsul. Bila adonan bubk dan cairan lebih disukai, harus dicampuri dengan cepat dalam perbandingan bubuk-cairan 3:1. Kemudian sebuah matriks logam lembut yang sudah dibentuk diletakkan pada gigi untuk membentuk kontur dan membatasi kelebihan semen. 10
Amalgam
Manipulasi pada amalgam dapat disebut amalgamasi.
Kapsul pratimbang meliputi suatu pemukul logam, yang menolong menggosok partikel selama penggoyangan untuk mengangkat permukaan oksida sehingga merkuri dapat bereaksi dengan logam terbuka yaitu perak, timah dan tembaga.
Maksud dasar selama pemampatan adalah menghilangkan ruang kosong di dalam kavitas atau lebih tepatnya untuk menekan seluruh udara keluar dari bahan dan mengisi sudut-sudut dan celah-celah dengan amalgam.
Bila pemampatan tetap siap dilakukan kandungan merkuri menjadi lebih rendah dan tampak dalam hasil akhirnya. Sewaktu tambahan berikutnya ditambahkan dan pemampatan dilanjutkan, merkuri di bawahnya akan tertarik ke permukaan dan dihilangkan. Massa yang tersisa kemudian diukir dan dibentuk seperti bentuk yang diinginkan sewaktu pengerasan mulai terjadi. 10
Dasar pertimbangan Pemilihan Bahan Restorasi
Dasar pertimbangan pemilihan bahan bisa dilakukan dengan melihat sifat dari bahan tersebut. Berikut ini akan diuraikan beberapa kelebihan dan kekurangan dari bahan restorasi yang sering digunakan.
a. GIC (Galss Ionomer Cement)
Kelebihan : -ion mampu berikatan secara adhesi dengan struktur gigi
– terjadi pertukaran ion dengan struktur gigi
– adanya penyimpanan Fluoride
– baik dari segi estetik
– daya larut rendah
Kekurangan : – daya tahan rendah terhadap fraktur
– mengurangi saliva

b. Resin Komposit
Kelebihan : – Sangat sempurna dari segi estetik
– adhesi dengan email baik
– tidak terlalu mahal
– manipulasi mudah
– tersedia dalam berbagai variasi/ kegunaan yang berbeda
Kekurangan : dapat menyebabkan reaksi inflamasi.
c. Amalgam
Kelebihan : daya tahan kuat
Kekurangan: korosi
2.7 Farmakoterapi
Analgesik-Antipiretik
Analgesik adalah obat yang menghilangkan rasa nyeri dengan cara meningkatkan nilai ambang nyeri di sistem saraf pusat tanpa menekan kesadaran.
Antipiretik adalah obat yang menekan suhu tubuh pada keadaan demam. Karena kedua efek ini didapatkan dalam satu obat, istilah analgesik-antipiretik dipakai sebagai satu kesatuan meskipun belum tentu satu obat tersebut memiliki kedua khasiat secara seimbang. Kelompok obat lain yang menekan rasa nyeri hebat adalah golongan narkotik dan atas dasar efek ini disebut analgesic-narkotik. Jadi, analgesik-antipiretik adalah kelompok non narkotik, artinya obat-obat ini tidak menimbulkan adiksi pada penggunaan jangka panjang.

Analgesik non narkotik
1. Salisilat
Obat alam yang tertua sebagai analgesic-antipiretik ini dikembangkan dari asam salisilat menjadi garam-garamnya : natrium salisilat, asam pirin, salisilamid, metisalisilat dan saligenin. Yang dipakai sebagai analgesic-antipiretik hanya natrium salisilat, salisilamid dan yang terbanyak digunakan adalah aspirin. Efek antipiretik salisilat diperoleh dengan meningkatkan pelepasan suhu tubuh yang demam melalui vasodilatasi, penguapan kulit dan pernafasan. Titik tangkap kerja salisilat ada di hipotalamus dengan mempengaruhi pusat suhu dan pusat metabolisme air. Di hipotalamus, salisilat juga meningkatkan nilai ambang nyeri, sehingga rangsang nyeri ke korteks berubah.
Salisilat juga berkhasiat anti-inflamasi, antialergi dan meningkatkan ekskresi asam urat. Efek samping yang kurang menguntungkan adalah iritasi lambung, sehingga terasa panas-nyeri, muntah, dan diare. Efek samping lain adalah pembentukan protombin yang menurun, sehingga menimbulkan perdarahan kulit atau lambung pada penderita tukak lambung. Selain itu, pada dosis besar dapat terjadi asidosis peningkatan volume. Salisilat dijual bebas dengan nama dagang Aspirin, Naspro, Aspilet, Bodrexin dsb, maka masyarakat perlu dididik untuk menggunakan seperlunya. Seringkali obat-obat ini diberi rasa permen, sehingga anak-anak lebih menyukainya. Simpanlah obat dengan rasa permen jauh dari jangkauan anak-anak.
Gejala pertma keracunan salisilat adalah muntah, mual dan tinitus (hingga kadang-kadang tuli) disusul diare, pusing hingga konvulsi. Gejala tersebut disertai alkalosis atau asidosis dan perdarahan di bawah kulit. Alergi terhadap salisilat memberi gejala edema di muka, mulut dan mata. Gejala lain yang perlu diperhatikan adalah perdarahan, antara lain dari lambung.
Pemakaian salisilat terutama sebagai penghilang nyeri ringan misalnya sakit gigi, sakit kepala, selesma dengan demam, rematik dengan demam dan peradangan sendi. Sering obat ini diberikan dalam paduan misalnya APC, Kafenol, Bodrexin, dan sejenis obat anti flu.
Asam salisilat diberikan secara local sebagai salep atau bedak untuk penyakit kulit dan infeksi jamur. Metisalisilat dipakai untuk “minyak angin”, seperti Salonpas dan obat gosok masuk angin.
2.Para Amino Fenol
Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Di dalam tubuh, kedua obat ini diubah menjadi zat aktif yaitu N-asetil-p-aminofenol dan zat lain yang beracun. Karena itu fenasetin tidak lagi digunakan misalnya APC sebelum tahun 1966 yang terdiri dari asetosal, fenasetin dan kafein. Fenasetin adalah asetofenetidin pengisi inisial P dan APC. Asetominofen (Parasetamol) merupakan metabolit fenasetin yang penggunaannya makin banyak. Efek antipiretik maupun analgesic parasetamol sama dengan salisilat, dengan mekanisme kerja yang mungkin juga sama. Yang menguntungkan dari obat tersebut adalah tidak mengiritasi lambung dan tidak mengakibatkan perdarahan. Parasetamol tidak memiliki khasiat anti-inflamasi. Indikasi pemakaian para-amino-fenol sama dengan salisilat, tetapi jangan digunakan untuk jangka panjang.
Batas keamanan dosisnya cukup luas hingga maksimum 4 gram sehari, tetapi pemberiannya cukup dengan 4×500 mg sehari. Toksisitas para amino-fenol berupa kerusakan sel darah, kerusakan hati dan ginjal, stimulasi SSP hingga konvulsi.
3. Golongan Pirazolon
Potensi obat-obat ini sama dengan salisilat, tetapi jauh lebih toksik. Pemakaian klinisnya sama dengan salisilat, karena itu jangan memberi obat antipiretik-analgesik yang lebih toksik dari pada salisilat, kecuali bila salisilat tidak dapat diberikan. Pada penderita dengan demam tinggi dapat dipertimbangkan dengan pemberian suntikan dari derivate pirazolon. Sediaan yang ada, sekarang terbatas pada antalgin, dipiron, metamizol dengan dosis 500mg i.m dan oral untuk sekali pemberian. Dosis maksimumnya 2 gram perhari.
Toksisitasnya berupa agranulositosis dengan gejala demam tinggi, lemah, tukak di tenggorokan dan mukosa lainnya. Juga terdapat erupsi kulit dengan pigmentasi. Karena itu banyak negara yang melarang diedarkannya derivat pirozon.
4. Golongan Asam Organik Lain
Banyak obat-obat baru, tetapi selain mahal ternyata efek analgesic-antipiretiknya tidak lebih unggul dari salisilat. Karena memiliki khasiat khusus sebagai anti-inflmasi, golongan ini bermanfaat untuk terapi penyakit rematoid arthritis sebagai pengganti kortikosteroid yang lebih sukar pengelolaannya. Obat yang banyak digunakan yaitu : indometasin, fenoprofen, ibuprofen dan beberapa jenis lain. Obat-obat ini lebih toksik daripada salisilat yaitu berefek samping gangguan saluran cerna, gangguan SSP berupa vertigo dan keletihan, hipertensi dan hiperglikemia.

5. Obat Pirai
Pirai adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh tertimbunnya asam urat pada sendi, ginjal dan kulit. Nyeri yang ditimbulkan dapat sangat hebat. Karena penyebabnya adalah kegagalan metabolisme asam urat, maka pengobatannya bukan hanya menghilangkan nyeri tetapi yang lebih penting adalah mengeluarkan asam urat.12
2.8 DISKOLORISASI
Dikolorisasi pada gigi merupakan faktor yang sangat merugikan bagi penderitanya apalagi bila terjadi pada gigi anterior yang menarik perhatian pada titik pandang peratama ketika seorang membuka mulut atau berbicara.
ETIOLOGI
Penyebab perubahan warna secara umum di bagi atas diskolorisasi ekstrinsik dan intrinsik. Penyebab perubahan warna gigi yang perlu diperhatikan adalah diskolorisasi karna proses penuaan.
1. Faktor Ekstrinsik
Diskolorisasi ekstrinsik terjadi pada permukaan luar gigi dan biasanya disebabkan karna minum-minuman bewarna yang berkepanjangan seperti teh, kopi atau sirup yang dapat menyebabkan perubahan warna dari coklat sampai hitam perubahan warna gigi pada perokok akibat pemakaian tembakau baik dihisap atau di kunyah dapat menyebabkan tertumpuknya tar pada permukaan gigi. Noda tersebut terlihat pada bagian servikal bagian lingual gigi mulai dari warna coklat muda,cokoat kekuning kuningan sampai hitam. Penumpukan tar ini dapat menganggu estetik, memudahkan terbentuknya kalkulus.
Kadng-kadang dapat terjadi perubahan warna gigi yang lebih dalam karena dapat masuk melalui retak-retak kecil pada email sehingga noda-noda tersebut lebih sulit di bersihkan
Pemutihan gigi bisa menjadi perawatan yang efektif untuk diskolorisasi yang disebabkan faktor ekstinsik. Tetapi yang perlu diperhatikan adalah faktor kebiasaan pasien yang sulit dihilangkan seperti minum kopi, the, dan merokok
Perubahan warna gigi dapat juga disebabkan pengunaan obat kumur klorheksidin, tetapi mekanisme terjadinya sangat kompleks, bervariasi dan tergantung pada kepekaan setiap individu dan konsentrasi klorheksidin yang digunakan.
Noda-noda pada gigi terjadi karena pembentukan zat warna dari logam-logam sulfid seperti besi dan timah (pb). Klorheksidin akan mendenaturasi protein di dalam pelikel dan menghasilkan kelompok radikal sulfur. Radikal sulfur akan bereaksi dengan zat besi dan timah yang terdapat dalam makanan dan minuman, menyebabkan noda – noda coklat kekuning-kuningan pada gigi.

2. Faktor Intrinsik
Diskolorisasi intrinsic merupakan perubahan warna yang mengenai bagian dalam struktur gigi selama masa pertumbuhan gigi dan umunya perubahan warna terjadi di dalam dentin sehingga relativ sulit dirawat secara eksternal
Perubahan warna gigi akibat faktor intrinsik merupakan noda-noda yang timbul akibat faktor endogen, baik yang didapat dari sumber local maupun sistemik
Faktor lokal penyebab perubahan warna intrinsik sesudah gigi erupsi dapat disebabkan karena perdarahan akibat trauma,kesalahan prosedur perawatan gigi., dekomposisi jaringan pulpa, pengaruh obat-obatan dan pasta pengisi saluran akar dan pasta pengisi saluran akar dan pengaruh bahan bahan restorasi.
1) Perubahan warana gigi karena perdarahan akibat trauma
Perdarahan intracoronal pada pulpa gigi karena trauma merupakan salah satu penyebab perubahan warna gigi.Darah atau komponen darah yang mengenangi kamar pulpa akan masuk kedalam tubuli dentin secara difusi. Kemudian sel-sel darah merah mengalami proses hemolisis dengan melepaskan hemoglobin. Selanjutnya hemoglobin akan mengalami proses degradasi (penurunan) dan melepaskan komponen besi.

2) Perubahan earna gigi karna keslahan prosedur perawatan gigi
Pada perawatan vital ekstirpasi seringkali terjadi perdarahan dan tidak di sadari dapat menyebabkan perubahan warna pada gigi. Darah yang memenuhi kamar pulpa akan masuk ke dalam tubuli dentin karena adanya dayatarik kapiler sehingga terbentuk senyawa iron sulfide yang bewarna hitam
3) Perubahan warna gigi karena dekomposisi jaringan pulpa
Yang paling sering menyebab kan perubahan warna gigi adalah dekomposisi jaringan pulpa, terutama pada gigi non vital. Perubahan warna dapat terjadi beberapa bulan setelah gigi mengalami kematian atau setelah perawatan saluran akar, sisa jaringan nekrotik pada kamar pulpa tidak dibersihkan dengan sempurna. Preparasi permukaan atap pulpa yang tidak tepat dapat juga menciptakan daerah retensi bagi sisa-sisa jaringan nekrotik yang lambat laun akan mengalami dekomposisi atau pembusukan. Daerah retensi ini sering sekali terjadi pada sudut insisal daerah tanduk pulpa dan terdapat sisa jaringan nekrotik yang terjebak dan sukar di bersihkan.
Sisa-sisa jaringan nekrotik yang mengalami pembusukan akan menghasilkan senyawa pewarnaan yang memenuhi kamar pulpa. Lambat laun akan menghasilakan senyawa pewarnaan tersebut akan menembus ke dalam tubuli dentin dan terjadi perubahan waran gigi pengangkutan sisa-sisa jaringan nekrotik yang tertinggal dalam kamar pulpa adalah penting untuk mencegah terjadinya perubahan warna gigi.
4) Perubahan warna gigi karena pengaruh obat-obatan dan pasta pengisi saluran akar
Obat-obatan yang dipakai dalam perawatan saluran akar dapat menyebabkan terjadinya perubahan warna pada gigi. Obat-obatan yang mengandung senyawa iodine,perak, nitrat,garam,logam dan beberapa minyak esensial dapat menyebabkan pewarnaan pada gigi
a. Minyak cassia dapat menyebabkan perubahan warna kecoklat-coklatan pada gigi
b. Iodides dan iodoform menyebabkan perubahan warna keabuan sampai coklat
c. Perak nitrat dan hg chloride menyebabkan perubahan warna abu-abu tua.

5) Perubahan warna gigi karena pengaruh bahan-bahan restorasi
Bahan tumpatan amalgam yang mengandung perak nitrat bila berkontak dengan dinding kavitas lambat laun dapt menyebabkan perubahan earna gigi menjadi abu-abu gelap. Perubahn warna gigi karena akibat tumpatan amalgam pada umumnya disebakan dinding kavitas yang tipis dan berkurangnya lapisan dentin. Sehingga tumpatan amalgam terbayang pada email gigi. Amalgam perak yang mengandung senyawa perak dapat menyebabkan korosi pada lingkungan yang basah dan melepaskan senyawa iron oxide bewarna hitam pada korona gigi.

6) Perubahan warna pada gigi vital karena faktor intrinsic, dapat disebabkan oleh keadaan sistemik
Apa bila diduga terjadi perubahan warna gigi karena tetrasiklin,maka harus di bedakan perubahan warna karena kelainan-kelainan berikut :
a. Eritoblastosis fetalis
Menyebabkan ke abu-abuan perubahan warna yang disebabkan masuknya zat warna ke dalam jaringan keras gigi selama pembentukan gigi
b. Dentinogenesis imperfecta
Gigi kehlihatan translusen bewarana cokelat keabu-abuan atau abu-abu kebiru-biruan hal ini disebabkan perubahan struktur dan tebalnya jaringan keras gigi serta di sebabkan faktor turunan
c. Amelogenesis imperfecta
Terjadi gangguan pada mineralisasi warna emailkeputih-putihan dan permukaan email tampak kasar.tempat yang mengalami hipomineralisai menjadi coklat karena ada zat-zat yang masuk.13

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Email dan dentin normal yang sehat sangat tergantung pada nutrisi yang baik selama bertahun-tahun. Pembentukan yang lama pada mas kanak-kanak ketika gigi sedang berkembang. Karena itu, nutrisi sebagai suatu cara untuk mendapatkan daya tahan pejamu sangat penting dalam pembentukan selama bertahun-tahun pembentukan, tetapi harus juga dipertimbangkan dalam pemeliharaan kesehatan keseluruhan dari jaringan mulut sepanjang hidup.
Makan makanan yang baik untuk kesehatan hanya merupakan sebagian kecil dari peranan yang harus dilakukan pasien dalm mempertahankan gigi dan mulut yang sehat. Kerja sama serta bantuan pasien sangat penting dalam mengurangi pengaruh mikroorganisme dalam mulut yang menyebabkan karies. Usaha gabungan dari pihak pasien dan dokter gigi, dapat menahan, menunda, dan menghilangkan beberapa proses karies yang menyebabkan kerusakan substansi karies gigi.
Karies yang sangat dini pada email dapat dihentikan atau bahkan digagalkan dengan menjaga gigi-gigi bersih dari plak,menggunakan air kumur fluoride atau memakai pasta gigi yang berisi fluoride. Apabila fisurannya dalam, dapat diberikan fissure sealanat untuk menutupi dan melindungi area itu. Karies yang mencapai dentin dan terbentuk suatu kavitas, maka perlu menghilangkan kerusakan dentin tersebut dan memperbaiki kavitas untuk menghentikan karies.

3.2 SARAN
Kami menyarankan kepada teman-teman agar tetap menjaga kebersihan mulut agar terhindar dari berbagai macam infeksi dimulut. Karies adalah penyakit yang dapat dicegah. Oleh sebab itu, dengan kesadaran yang tinggi akan kebersihan mulut, maka setiap orang dapat mencegah terjadinya karies. Sebaiknya konsultasikan masalah kesehatan mulut anda dengan berkunjung ke dokter gigi minimal 6 bulan sekali.

Daftar Pustaka

1. Edwina A.M. Kidd & Sally Joyston-Bechal (alih bahasa Narlan Sumawinata & Safrida Faruk). Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. EGC.Cetakan I. Jakarta.1991.halaman:2-9
2. Baum, Philips, Lund. Buku ajar Ilmu Konserasi Gigi Edisi III. EGC. Cetakan I. Jakarta. 1997.halaman49-51
3. Walton & Torabinejad. Prinsip dan Praktikum Ilmu Endodonsi Edisi II. EGC. Jakarta. 1997.
4. Walton torabinejad. Prinsip dan Praktik Ilmu endodonsia. 3rdEd. Jakarta. EGC. Hal 63, 587-8.
5. Diktat UI
6. http://www.columbia.edu/itc/hs/dental/juniors/material/caries.pdf
7. Iskandar, Hanna H. B. dan Menik Priaminiarti. Interpretasi Radiografik Karies Gigi dan Evaluasi Restorasi. Departemen Radiologi Kedokteran Gigi FKG – UI.
8. Powers J.M, Sakaguchi. R-1. Craig. Restorative Dental Materials. 12th ed. Mosby,St. Louis.2006
9. J.R Manson, B.M Eley. Alih bahasa drg. Anastasia S. Buku Ajar Periodonti. Ed.2. Hipokrates. Jakarta. 1993.
10. Buku Ajar Ilmu Konservasi Gigi. Lloyd Baum, Ralph W. Phillips dan Melvin R. Lund. Ed3. EGC. Jakarta.1997: 253-256, 300, 331, 277-294, 300-303, 331-332.
11. 10 .The Chemistry of Medical and Dental Materials. J. W. Nicholson. United Kingdom. 2002: 149, 161, 113.
12. Dr. Agus Djamhuri. Sinopsis farmakologi. Ed.1. Jakarta : 1995.
13. drg Rasinta Tarigan, Perawatan pulpa gigi (endodonti), Jakarta Widya Medika 1994.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *