Reaksi alergi berkaitan dengan respon yang berlebihan atau hiperaktif ini. Sistem kekebalan dari orang yang mengalami alergi bereaksi secara defensif saat alergen tertentu hadir, menghasilkan suatu kelas khusus antibodi yang disebut imunoglobulin E (IgE) dalam jumlah banyak. Beberapa antibodi IgE yang berbeda dihasilkan bagi setiap jenis alergen, entah itu berupa lateks, bulu hewan peliharaan, dan serbuk sari pohon. molekul-molekul IgE bersifat spesifik terhadap alergen awal dan dapat langsung berikatan dengan alergen yang menyebabkan dihasilkannya IgE.
Molekul-molekul IgE yang bereaksi hanya dengan alergen tertentu ini berkelana di dalam darah dan menempel pada reseptor atau “lokasi penerima” di permukaan mast cell-sel yang ditemukan pada banyak jaringan tubuh, yang membentuk dan melepaskan histamin, yakni suatu zat kimia yang menyebabkan gejala klasik dari mata berair, bersin-bersin, bentol-bentol, atau biduran. setelah menempel pada permukaan sel mast, IgE dapat bertahan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan dan selalu siap menempel pada alergen awal yang memicu pembentukkannya. saat alergen tersebut masuk kembali ke dalam tubuh pada kesempatan berikutnya, jalur alergi pun dimulai dan berakibat pada pelepasan kembali histamin dari sel mast. gejala-gejala alergi dapat terjadi dalam waktu beberapa menit saja atau sampau waktu jam dari saat terkena alergen.
Sedikitnya tiga gen dipercaya bertanggung jawab atas alergi, namun baru satu yang teridentifikasi. gen ini menghasilkan interleukin 4 (IL-4), suatu faktor pertumbuhan yang dibutuhkan dalam produksi IgE. produksi IL-4 yang berlebihan mengarah pada produksi IgE yang lebih banyak, yang selanjutnya mengarah pada alergi.
Diagnosis konsentrasi IgE meningkat
IgE yang bersirkulasi tingkat tinggi sebagian besar adalah dalam kondisi parasit dan alergi obat cacing. Tabel 1 memberikan daftar kondisi dimana peningkatan kadar IgE dapat ditemukan. Sebagaimana dicatat, di negara-negara industri, alergi adalah penyebab paling umum konsentrasi IgE tinggi, sedangkan di kurang dikembangkan, terutama negara-negara agraria, parasit infeksi adalah penyebab paling umum tingkat IgE tinggi. Peningkatan tingkat IgE dapat dideteksi pada beberapa individu sebelum ekspresi alergi klinis. Namun, manfaat dari pengujian tersebut tidak jelas karena tidak ada immunotherapy profilaksis ada untuk mencegah perkembangan alergi.
Di negara-negara industri, alergi adalah penyebab paling umum konsentrasi IgE tinggi, sedangkan di negara-negara agraris yang kurang dikembangkan, infeksi parasit adalah penyebab paling umum. Diagnosis diferensial dari IgE meningkat diringkas dalam tabel berikut.
|
Kategori
|
Contoh
|
|
Penyakit alergi
|
Eksim, rinitis, asma, alergi obat, urtikaria, alergi alveolitis ekstrinsik
|
|
Cestodes
|
Echinococcus granulosus & multilocularis
|
|
Trematoda
|
Schistosoma mansoni, japonicum & haematobium
|
|
Nematoda
|
Ascaris lumbricoides, Ancylostoma caninum & braziliense, Capillaria philippinensis, Toxocara Cani & CATI
|
|
Sindrom defisiensi imun
|
Hyper-IgE, Wiskott-Aldrich, DiGeorge, Nezelof, Graft vs Host, AIDS
|
|
Penyakit inflamasi
|
Kawasaki, Periarteritis nodosa, Cystic fibrosis
|
|
Penyakit menular
|
Kusta, bronkopulmonalis aspergillosis, Aspergilloma
|
Table 1 faktor penyebab Ig E meningkat
Dampak patologis ig E
Dalam populasi industri di mana frekuensi infeksi parasit cacing rendah, tindakan yang merugikan dari IgE terwujud sebagai frekuensi tinggi tipe I hypersensitivity.3-4 Sedangkan alergi (hipersensitivitas) tidak biasa pada pergantian abad, alergi sekarang mempengaruhi sampai dengan 20% dari orang dewasa. Sekitar 5% anak menderita asma, 15% anak memiliki alergi rinitis, 5% memiliki eksim, dan mungkin sampai dengan 40% dari semua anak dipengaruhi oleh kondisi alergi kecil Para ahli menduga bahwa penurunan frekuensi parasitisme, yang telah terjadi sebagai akibat dari perbaikan sanitasi dan higiene, telah meninggalkan sistem kekebalan tubuh “kosong,” demikian mendorong respon kekebalan tubuh untuk antigen jinak (misalnya, alergen) yang menghasilkan respons alergi.
Sebagian besar serangan alergi merupakan reaksi pertahanan sistem kekebalan melawan substansi tertentu yang tidak berbahaya yang disalahpahami oleh tubuh sebagai parasit yang berbahaya. IgE diketahui meningkat drastis saat bereaksi dengan parasit. Eosinofil (sel-sel yang membunuh parasit, seperti cacing) bekerja sama dengan IgE. Karena itulah salah satu tanda klasik seorang anak yang memiliki parasit dalam tubuhnya adalah gatal-gatal pada hidung dan mata berair. ini merupakan akibat dari sistem kekebalan yang mencoba membunuh parasit sambil melepaskan cukup banyak IgE yang dapat meniru gejala alergi.
Hubungan antara kenaikan jumlah eosinofil yang menyertai infeksi parasit dan penyaki alergi telah diketahui sejak lebih dari seratus tahun yang lalu, namun peranannya sebagai sel proinflamasi saat itu masih belum jelas. Baru pada dekade 1970-an diketahui bahwa eosinofil mengandung granula spesifik yang bersifat sangat toksik dan mampu membangkitkan reaksi inflamasi serta dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Peranan eosinofil dalam penyakit alergi terletak pada membrane selnya di mana terdapat bemacam-macam reseptor, meliputi reseptor untuk imunoglobulin, integrin, komplemen dan sitokin, yang memungkinkan eosinofil dapat berinteraksi dengan komponen respon imun lainnya.
Sel Mast memainkan beberapa peranan dalam pertahanan host. Sebagai zat properadangan, peradangan sel mast memungkinkan sirkulasi sel-sel dan protein plasma peningkatan akses ke ruang interstisial untuk memerangi infeksi. Ketika antigen (dalam kasus alergi, alergen) IgE cross-link pada permukaan sel mast (misalnya, menyebabkan agregasi dari IgE dan FceR karena antigen adalah polyvalent, yaitu, mengekspresikan epitop identik), tiang degranulasi sel dipicu. Degranulasi rilis histamin dan zat-zat biologis lainnya yang dapat menginduksi batuk, bersin, muntah, atau diare. Tindakan ini berguna untuk mengusir patogen dari tubuh.
Sejumlah besar helmintic termasuk Ascaris, strongyloides, Filaria, Echinococcus, schistosoma, trichinella telah juga dikaitkan dengan alergi kulit Diklasifikasikan sebagai parasit protozoa (parasit sel tunggal) atau metazoans (parasit multicell). Infeksi parasit dapat melibatkan saluran pencernaan, paru-paru, aliran darah, atau organ padat. Metazoans are called helminths (worms). Metazoans disebut cacing (cacing). Peningkatan tingkat IgE terjadi pada beberapa infeksi cacing. Para cacing dibagi menjadi cacing pipih (Platyhelminthes) dan cacing gelang (nematoda [Nemathelminthes]). Para cacing pipih medis penting adalah lebih lanjut dibagi ke dalam Cacing (Trematoda) dan cacing pita (Cestoda). Cacing pita tinggal di usus, tetapi juga dapat menginfeksi organ padat. Cacing hidup di dalam pembuluh darah, paru-paru, atau hati. Contoh konsekuensi parasitisme termasuk anemia, pembangunan ruang-lesi menempati atau Granuloma di organ padat, reaksi alergi, penyumbatan pembuluh darah atau limfatik, induksi kanker, kebutaan, dan diare
Imunoglobulin E juga dapat menginduksi respons, tergantung pada antibodi sitotoksik sel-mediated terhadap parasit cacing. Imunoglobulin E yang mengikat untuk parasit seperti penargetan eosinofil fokus terhadap parasit. Setelah IgE terikat pada parasit cacing dan mengikat eosinofil untuk IgE, eosinofil dapat degranulate terhadap parasit. Produk-produk beracun dari butiran eosinofil dapat membunuh, merusak, atau mengusir parasit sebagai mekanisme perlindungan host. Oleh karena itu, biasanya untuk mengamati kedua tingkat IgE meningkat dan eosinofilia dalam banyak infeksi parasit cacing (lihat Diagnosis “Diferensial dari Peningkatan IgE Konsentrasi”). Singkatnya, (1) mengikat IgE dengan antigen parasit target, (2) FCR eosinofil (epsilon) mengikat reseptor IgE FCE, (3) eosinofil yang degranulates terhadap parasit, dan (4) beracun produk dari eosinofil dirilis butiran merusak, menghancurkan, atau mengusir parasit.
Nekatoriasis dan Ankilostomiasis
Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh cacing tambang, yaitu Necator americanus dan Ancylostoma duodenale.Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva rabditiform dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Larva rabditiform kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu memasuki kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring, dan usus halus.