BAB X
HIPERTENSI

TUJUAN BELAJAR

TUJUAN KOGNITIF
Setelah membaca bab ini dengan seksama, maka anda sudah akan dapat:
1. Memahami hipertensi pada lanjut usia.
2. Mengetahui penyebab, klasifikasi, faktor risiko dan patofisiologi terjadinya hipertensi pada lanjut usia.
3. Mengetahui efek-efek hipertensi pada organ dalam lanjut usia.
4. Mengetahui penatalaksanaan hipertensi pada lanjut usia.

TUJUAN AFEKTIF
Setelah membaca bab ini dengan seksama, maka penulis mengharapkan anda sudah akan dapat:
1. Menunjukkan perhatian terhadap hipertensi pada lanjut usia.
2. Membaca lebih lanjut tentang hipertensi pada lanjut usia.
3. Dapat memberikan pengetahuan tentang hipertensi pada lanjut usia kepada rekan sejawat.
4. Membaca lebih lanjut mengenai cara-cara pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi pada lanjut usia.

I. Pendahuluan

Dengan makin meningkatnya harapan hidup penduduk Indonesia, maka dapat diperkirakan bahwa insidensi penyakit degeneratif akan meningkat pula. Salah satu penyakit degeneratif yang mempunyai tingkat morbiditas dan mortalitas tinggi adalah hipertensi. Hipertensi pada lanjut usia menjadi lebih penting lagi mengingat bahwa patogenesis, perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya tidak seluruhnya sama dengan hipertensi pada usia dewasa muda.
Dahulu hipertensi pada lanjut usia dianggap tidak selalu perlu diobati, bahkan dianggap tidak berbahaya untuk diturunkan. Memang teori ini didukung oleh observasi yang menunjukkan turunnya tekanan darah seringkali diikuti pada jangka pendeknya oleh perburukan serangan iskemik yang transient (TIA). Tetapi akhir-akhir ini dari penyelidikan epidemiologi maupun trial klinik obat-obat antihipertensi pada lanjut usia menunjukan bahwa hipertensi pada lanjut usia merupakan risiko yang paling penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler, stroke dan penyakit ginjal. Banyak data akhir-akhir ini menunjukan bahwa pengobatan hipertensi pada lanjut usia dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas.

II. Epidemiologi

Semakin tua, tekanan darah akan bertambah tinggi (Boedhi-Darmojo, 1985). Dalam studi pustaka yang dilakukan oleh Master, dkk (dikutip oleh Caird, 1985) menemukan bahwa prevalensi hipertensi pada orang-orang lanjut usia adalah sebesar 30-65%.
Hipertensi pada lanjut usia sangat penting untuk diketahui karena patogenesis, perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya tidak seluruhnya sama dengan hipertensi pada usia dewasa muda. Pada pasien lanjut usia, aspek diagnostik yang dilakukan harus lebih mengarah kepada hipertensi dan komplikasinya serta terhadap pengenalan berbagai penyakit komorbid pada orang itu karena penyakit komorbid sangat erat kaitannya dengan penatalaksanaan keseluruhan.

III. Etiologi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi:
1. Hipertensi primer atau esensial
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Jenis ini adalah yang terbanyak, yaitu sekitar 90-95% dari seluruh pasien hipertensi. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi hipertensi primer atau esensial, seperti genetik, peningkatan asupan garam dan peningkatan tonus simpatis. Walaupun faktor genetik sepertinya sangat berhubungan dengan hipertensi primer, tapi mekanisme pastinya masih belum diketahui.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang penyebabnya diketahui seperti hipertensi renovaskuler, feokromositoma, sindrom cushing, aldosteronisme primer, dan obat-obatan, yaitu sekitar 2-10% dari seluruh pasien hipertensi.

IV. Klasifikasi
Berdasarkan JNC VII, hipertensi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80 Prehipertensi 120-139 80-89 Hipertensi stage I 140-159 90-99 Hipertensi stage II ≥ 160 ≥ 100 V. Faktor Risiko Faktor risiko untuk hipertensi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah, seperti riwayat keluarga (genetik kromosomal), umur (pria > 55 tahun; wanita > 65 tahun), jenis kelamin pria atau wanita pasca menopause.
2. Faktor risiko yang dapat diubah, seperti dislipidemia, merokok, diabetes mellitus, obesitas (IMT ≥ 30 kg/m2), inaktivitas fisik, peningkatan asam urat darah, dan penggunaan estrogen sintetis.

VI. Patofisiologi
Sampai saat ini pengetahuan tentang patofisiologi hipertensi esensial terus berkembang, karena belum terdapat jawaban yang memuaskan, yang dapat menerangkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah dipengaruhi curah jantung dan tahanan perifer, sehingga semua faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah. Secara mudah tekanan darah dapat dituliskan dengan formulasi sebagai berikut:
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer
Selain curah jantung dan tahanan perifer, sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tekanan atrium kanan, akan tetapi karena atrium kanan mendekati nol, nilai tersebut tidak mempunyai banyak pengaruh.
Berbagai hal seperti faktor genetik, aktivasi saraf simpatis, faktor hemodinamik, metabolisme natrium dalam ginjal, gangguan mekanisme pompa natrium dan faktor renin, angiotensin, aldosteron dibuktikan mempunyai kaitan dengan peningkatan tekanan darah pada hipertensi esensial.
Pada tahap awal hipertensi esensial, curah jantung meninggi, sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan oleh karena peningkatan aktivitas tonus simpatis. Pada tahap selanjutnya, curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat, akibatnya terjadinya refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi ialah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung meningkat, terjadi konstriksi sfingter prekapiler, yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer. Oleh karena peningkatan tahanan perifer pada hipertensi esensial terjadi secara bertahap dan dalam waktu yang lama, sedangkan proses autoregulasi seharusnya terjadi dalam waktu yang singkat, diduga terdapat faktor lain disamping faktor hemodinamik yang berperan terhadap hipertensi esensial. Secara pasti belum diketahui apakah faktor hormonal atau perubahan anatomis yang terjadi pada pembuluh darah, yang berpengaruh pada proses tersebut. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural mengenai pembuluh darah dan jantung. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding sedangkan pada jantung terjadi pula penebalan dinding intraventrikuler.
Selain faktor tersebut di atas, di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah tekanan darah secara akut akibat gangguan sirkulasi, dan mempertahankan tekanan darah dalam jangka panjang. Berdasarkan kecepatan reaksi, sistem kontrol tersebut dibedakan menjadi golongan yang bereaksi segera, kurang cepat dan yang bereaksi jangka panjang. Refleks kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang bereaksi segera. Sebagai contoh adalah baroreseptor yang terletak pada sinus karotis dan arkus aorta, yang bertugas mendeteksi perubahan tekanan darah. Contoh lain sistem kontrol saraf terhadap tekanan darah yang bereaksi segera adalah refleks kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf pusat dan refleks yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis dan otot polos.
Pergeseran cairan kapiler antara sirkulasi dan interstitial, dikontrol oleh hormon, seperti angiotensin atau vasopresin, termasuk sistem kontrol yang bereaksi kurang cepat, sedangkan sistem kontrol yang mempertahankan tekanan darah jangka panjang diatur oleh cairan tubuh, yang melibatkan terutama ginjal.
Jadi jelas, bahwa sistem kontrol tekanan darah sangat kompleks, dimulai dengan kontrol yang bereaksi segera, diikuti oleh sistem yang bereaksi kurang cepat, kemudian oleh sistem kontrol dapat dilihat sebagai feedback chain, yang menggambarkan kemampuan sistem kontrol tersebut untuk mengembalikan perubahan tekanan darah ke nilai yang normal.
Garam merupakan hal yang sangat sentral dalam patofisiologi hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram per hari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram per hari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam, sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi esensial mekanisme ini terganggu, di samping adanya faktor lain yang berpengaruh.
Sampai saat ini, terjadinya hipertensi pada lanjut usia diakibatkan oleh proses perubahan struktural maupun fungsional yang terjadi pada pembuluh darah. Hal ini berakibat penurunan daya elastisitas dinding pembuluh tadi akibat berkurangnya jaringan penyambung serta proses arteriosklerosis sehingga meningkatkan resistensi perifer.
Terjadinya hipertrofi serta hiperplasi dari serabut otot polos pembuluh darah serta perubahan jaringan kolagen maupun elastin akan berakibat pada perubahan elastisitas dinding. Demikian pula, dapat terjadi hiperplasi dari sel-sel endotel dinding pembuluh darah tadi. Walaupun demikian, proses perubahan struktural yang terjadi seperti diterangkan di atas sebenarnya tidak seprogesif terjadinya proses hipertensi akibat proses menua. Hal ini dibuktikan dari percobaan binatang, di mana terbukti bahwa dengan menurunkan tekanan darah pada tikus-tikus yang bertekanan darah normal maupun yang bertekanan darah tinggi dapat memperlambat proses perubahan pada dinding pembuluh darah tadi.
Abrass, dkk mengatakan bahwa resistensi pembuluh darah perifer ternyata mungkin sekali akibat penurunan respon dari komponen β-adrenergik. Hal ini mengakibatkan terganggunya fase relaksasi. Karenanya penyempitan pembuluh darah perifer dapat ditolong dengan vasodilator jenis nitrogliserin dan derivatnya.
Dalam penyelidikan lain, Cohen dan Berkowitz menemukan pada percobaan tikus-tikus tua yang dengan mudah mengalami kontraksi aortanya kalau diberi norepinephrine bila kadar kalsium ekstraselulernya meningkat. Hal ini dapat menerangkan mengapa pada lanjut usia penggunaan kalsium antagonis direkomendasikan sebagai salah satu regimen dalam pengobatan hipertensi bagi lanjut usia. Selain itu, ternyata pada kasus-kasus dengan hipertensi esensial ternyata ditemukan adanya kenaikan kadar kalsium dalam otot polos dinding pembuluh darahnya yang ikut berperan terhadap peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.
Sistem renin, angiotensin dan aldosteron diketahui berperan terhadap timbulnya hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh beberapa hal, antara lain stimulasi saraf simpatis. Renin berperan pada proses konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi. Dengan adanya angiotensin II, sekresi aldosteron akan meningkat dan menyebabkan retensi natrium dan air. Keadaan tersebut akan mempengaruhi terjadinya hipertensi. Mengenai peran sistem renin, angiotensin dan aldosteron terhadap timbulnya hipertensi esensial masih merupakan perdebatan. Hal ini timbul oleh karena pada kenyataannya 20-30 % penderita hipertensi mempunyai renin rendah, 50-60 % golongan renin normal sedangkan golongan tinggi renin hanya pada 15 %. Demikian pula peran aldosteron, walau kadar aldosteron dalam plasma pada lanjut usia juga menurun, tetapi tidak sehebat penurunan renin.
Pada lanjut usia juga terjadi penurunan glomerular filtration rate (GFR) dan creatinine clearance. Karena itu, kecenderungan respon pada lanjut usia terhadap pemberian antidiuretik hormon juga menurun. Begitu pula pemberian natrium cenderung untuk dibuang oleh ginjal karena upaya meretensikan garam ini juga kemampuannya berkurang.
Di samping faktor yang disebutkan di atas, faktor lingkungan seperti stres psikososial, obesitas, kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Berdasarkan penyelidikan epidemiologi dibuktikan bahwa kegemukan merupakan ciri khas populasi hipertensi, dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan dengan terjadinya hipertensi di kemudian hari. Belum terdapat mekanisme pasti, yang dapat menjelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, akan tetapi pada penyelidikan dibuktikan bahwa curah jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan penderita yang mempunyai berat badan yang normal. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal, sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi, dengan aktivitas renin plasma yang rendah.
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatik, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres menjadi berkepanjangan, dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stres membuat binatang tersebut menjadi hipertensi. Pada survei hipertensi, pada masyarakat kota didapatkan angka prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan dengan masyarakat pedesaan. Hal tersebut mungkin dapat dikaitkan dengan pengaruh stres psikososial yang lebih banyak dialami oleh kelompok masyarakat yang tinggal di kota dibandingkan masyarakat pedesaan. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. Dengan kurangnya olahraga, kemungkinan timbulnya obesitas akan meningkat dan apabila asupan garam bertambah akan mudah timbul hipertensi.
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi, walaupun pada manusia mekanisme secara pasti belum diketahui. Hubungan antara rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskular telah banyak dibuktikan.
Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi, peminum alkohol berat akan cenderung hipertensi, walaupun mekanisme timbulnya hipertensi secara pasti belum diketahui.
Dari seluruh faktor tersebut di atas, sampai saat ini masih tetap dianut pendapat bahwa hipertensi timbul akibat multifaktorial atau lebih dikenal dengan istilah faktor mozaik.

Patofisiologi Hipertensi pada Lanjut Usia
Pada lanjut usia patogenesis terjadinya hipertensi sedikit berbeda dengan yang terjadi pada dewasa muda. Faktor yang berperan pada lanjut usia terutama adalah:
 Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan tekanan darah sistolik tanpa/sedikit perubahan tekanan darah diastolik. Peningkatan tekanan darah sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha kompensasi/adaptasi.
 Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis.
 Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar renin darah akan turun. Sehingga sistem renin-angiotensin diduga BUKAN sebagai penyebab hipertensi pada lanjut usia.
 Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium. Makin lanjutnya usia makin sensitif terhadap peningkatan atau penurunan kadar natrium.
 Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular. Reseptor α-adrenergik masih berespons tapi reseptor ß-adrenergik menurun responsnya

 Terjadi disfungsi endotel yang mengakibatkan terjadinya penurunan elastisitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.
 Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20 mmHg atau lebih yang terjadi akibat perubahan posisi dari tidur/duduk ke posisi berdiri). Ini terjadi akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma.
 Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi.

Masih banyak lanjut usia di Indonesia yang menganggap bahwa masalah hipertensi adalah masalah yang wajar-wajar saja bila diidap oleh mereka. Secara garis besar, kelompok lanjut usia dalam menghadapi hipertensi dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar, yaitu:
1. Mereka yang menganggap bahwa hipertensi adalah wajar dan tidak perlu dicemaskan (kelompok cuek).
2. Mereka yang menanggapi masalah ini dengan sangat serius ketika mengetahui untuk pertama kalinya bahwa ia mengidap hipertensi sehingga ia selalu risau terhadap kemungkinan dideritanya komplikasi lain yang lebih gawat.
3. Mereka yang menaruh kepedulian sehingga berupaya agar komplikasi di saat mendatang dapat dicegah, dan mengupayakan agar tetap dapat hidup tenang dan menikmati hidup. Dengan demikian, kelompok ini tetap mengontrol dirinya sehingga mengurangi rangsangan simpatik.

VII. Efek-efek Hipertensi
Pasien dengan hipertensi dapat meninggal dengan cepat; penyebab tersering kematian adalah penyakit jantung, sedangkan stroke dan gagal ginjal sering ditemukan, dan sebagian kecil pada pasien dengan retinopati.

Efek pada Sistem Kardiovaskular
Kompensasi akibat penambahan kerja jantung dengan peningkatan tekanan sistemik adalah hipertrofi ventrikel kiri, yang ditandai dengan penebalan dinding ventrikel. Hal ini menyebabkan fungsi ventrikel memburuk, kapasitasnya membesar dan timbul gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung. Angina pektoris dapat timbul sebagai akibat dari kombinasi penyakit arteri koronaria dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard karena penambahan massanya. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pembesaran jantung dengan denyut ventrikel kiri yang menonjol. Suara penutupan aorta menonjol dan mungkin ditemukan murmur dari regurgitasi aorta. Bunyi jantung presistolik (atrial, keempat) sering terdengar pada penyakit jantung hipertensif, dan bunyi jantung protodiastolik (ventrikuler, ketiga) atau irama gallop mungkin saja ditemukan. Pada elektrokardiogram, ditemukan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Bila penyakit berlanjut, dapat terjadi iskemi dan infark. Sebagian besar kematian dengan hipertensi disebabkan oleh infark miokard atau gagal jantung kongestif. Data-data terbaru menduga bahwa kerusakan miokardial mungkin lebih diperantarai oleh aldosteron pada asupan garam yang normal atau tinggi dibandingkan hanya oleh peningkatan tekanan darah atau kadar angiotensin II.

Efek Neurologik
Efek neurologik pada hipertensi lanjut dibagi dalam perubahan pada retina dan sistem saraf pusat. Karena retina adalah satu-satunya jaringan dengan arteri dan arteriol yang dapat langsung diperiksa, maka dengan pemeriksaan optalmoskopik berulang memungkinkan pengamatan terhadap proses dampak hipertensi pada pembuluh darah retina.
Efek pada sistem saraf pusat juga sering terjadi pada pasien hipertensi. Sakit kepala di daerah oksipital, paling sering terjadi pada pagi hari, yang merupakan salah satu dari gejala-gejala awal hipertensi. Dapat juga ditemukan ’keleyengan’, kepala terasa ringan, vertigo, tinitus dan penglihatan menurun atau sinkope, tapi manifestasi yang lebih serius adalah oklusi vaskuler, perdarahan atau ensefalopati. Patogenesa dari kedua hal pertama sedikit berbeda. Infark serebri terjadi secara sekunder akibat peningkatan aterosklerosis pada pasien hipertensi, di mana perdarahan serebri adalah akibat dari peningkatan tekanan darah dan perkembangan mikroaneurisma vaskuler serebri (aneurisma Charcot-Bouchard). Hanya umur dan tekanan arterial diketahui berpengaruh terhadap perkembangan mikroaneurisma.
Ensefalopati hipertensi terdiri dari gejala-gejala: hipertensi berat, gangguan kesadaran, peningkatan tekanan intrakranial, retinopati dengan papiledem dan kejang. Patogenesisnya tidak jelas tapi kemungkinan tidak berkaitan dengan spasme arterioler atau udem serebri. Tanda-tanda fokal neurologik jarang ditemukan dan jikalau ada, lebih dipikirkan suatu infark/perdarahan serebri atau transient ischemic attack.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak beraturan, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerosis pembuluh darah.

Efek pada Ginjal
Lesi aterosklerosis pada arteriol aferen dan eferen serta kapiler glomerulus adalah lesi vaskuler renal yang paling umum pada hipertensi dan berakibat pada penurunan tingkat filtrasi glomerulus dan disfungsi tubuler. Proteinuria dan hematuria mikroskopik terjadi karena lesi pada glomerulus dan ± 10% kematian disebabkan oleh hipertensi akibat gagal ginjal. Kehilangan darah pada hipertensi terjadi tidak hanya dari lesi pada ginjal; epitaksis, hemoptisis dan metroragi juga sering terjadi pada pasien-pasien ini.

VII. Gejala, Tanda dan Diagnosis
Seperti penyakit degeneratif pada lanjut usia lainnya, hipertensi sering tidak memberikan gejala apapun atau gejala yang timbul tersamar (insidious) atau tersembunyi (occult). Seringkali yang terlihat adalah gejala akibat penyakit, komplikasi atau penyakit yang menyertai.
Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing atau migran, seringkali ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi esensial, walaupun tidak jarang berjalan juga tanpa gejala. Berbagai gejala yang pernah dilaporkan antara lain mudah marah, sakit kepala, telinga berdengung, sukar tidur, rasa berat di tengkuk, mudah lelah dan mata berkunang-kunang.
Gejala lain akibat komplikasi hipertensi, seperti gangguan penglihatan, neurologi, gejala gagal jantung dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal sering pula dijumpai. Gagal jantung dan gangguan penglihatan banyak dijumpai pada hipertensi maligna, yang umumnya disertai pula dengan gangguan pada ginjal, bahkan sampai gagal ginjal. Gangguan serebral akibat hipertensi dapat berupa kejang atau gejala-gejala akibat perdarahan pembuluh darah otak yang berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. Apabila gejala tersebut timbul, merupakan pertanda bahwa tekanan darah perlu segera diturunkan.
Peningkatan tekanan darah sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi yang esensial, sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah secara akurat. Cara pengukuran yang saat ini dianggap baku dikemukakan oleh The British Hypertension Society. Pengukuran sebaiknya dilakukan pada penderita yang cukup istirahat, sedikitnya setelah berbaring 5 menit dan dilakukan pengukuran pada posisi berbaring, duduk dan berdiri sebanyak 2 kali atau lebih dengan interval 2 menit pada 2 atau lebih kunjungan dengan menggunakan sfigmomanometer. Pada kunjungan pertama, tekanan darah seharusnya diukur pada kedua lengan dan pada 1 tungkai untuk menghindari terlupanya diagnosa coarctatio aorta dan stenosis arteri subclavia. Manset sedikitnya harus dapat melingkari 2/3 lengan, bagian bawahnya harus 2 cm di atas fosa cubiti. Balon dipompa sampai di atas tekanan sistolik, kemudian dibuka secara perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg per denyut jantung. Tekanan sistolik dicatat pada saat terdengar bunyi yang pertama (Korotkoff I), dan tekanan diastolik dicatat apabila bunyi tidak terdengar lagi (Korotkoff V).
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk penderita hipertensi masih merupakan perdebatan. Hampir seluruh kasus hipertensi (90%) adalah jenis yang idiopatik/tidak diketahui sebabnya. Jadi tidak perlu untuk melakukan pemeriksaan kecuali bila ada indikasi. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan ureum, kreatinin, kalium, kalsium, urinalisis, asam urat, glukosa darah, dan profil lemak. Pemeriksaan penunjang lain contohnya elektrokardiografi, pielografi intravena dan foto rontgen thorax.

IX. Penatalaksanaan
Lebih dari 10 tahun yang lalu masih terjadi perdebatan tentang perlu tidaknya pengobatan hipertensi pada lanjut usia. Golongan yang kontra menyatakan bahwa penurunan tekanan darah pada hipertensi lanjut usia justru akan menyebabkan kemungkinan terjadinya trombosis koroner, hipotensi postural dan penurunan kualitas hidup. Dengan penelitian-penelitian yang diadakan dalam 10 tahun terakhir ini jelas dibuktikan bahwa menurunkan tekanan darah pada hipertensi lanjut usia jelas akan menurunkan komplikasi akibat hipertensi secara bermakna.
Tujuan penatalaksanaan hipertensi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular dan ginjal. Karena kebanyakan penderita hipertensi, khususnya yang berusia >50 tahun akan mencapai target tekanan diastol saat target tekanan sistol sudah dicapai, sehingga fokus utamanya adalah mencapai target tekanan sistol. Penurunan tekanan sistol dan diastol < 140/90 mmHg berhubungan dengan penurunan terjadinya komplikasi stroke, dan pada pasien hipertensi dengan diabetes melitus, target tekanan darah ialah < 130/80 mmHg.
Penatalaksanaan hipertensi dilandasi oleh beberapa prinsip, yaitu:
1. Pengobatan hipertensi sekunder lebih mendahulukan pengobatan kausal.
2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.
3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat antihipertensi.
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan mungkin seumur hidup.
5. Pengobatan dengan menggunakan Standart Triple Therapy (STT) menjadi dasar pengobatan hipertensi.
Secara garis besar, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemilihan obat antihipertensi, yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksisitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulkan intoleransi.
5. Harga obat relatif murah sehingga terjangkau oleh penderita.
6. Memungkinkan penggunaan obat dalam jangka panjang.

Konsep Penatalaksanaan Hipertensi Terkini
JNC VII merekomendasikan konsep terapi yang terbaru yaitu:
 Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg hanya memerlukan penatalaksanaan nonfarmakologis dengan cara modifikasi gaya hidup.
 Pasien yang tidak memiliki komplikasi hipertensi, diperlukan penatalaksanaan secara farmakologis dengan diberikan obat golongan diuretik atau bisa juga diberikan obat dari golongan lain.
 Lebih memperhatikan tekanan darah sistolik dan penanganannya harus dimulai jika tekanan darah sistolik meningkat walaupun tekanan darah diastoliknya tidak.
 Sebagian besar pasien hipertensi memerlukan obat kombinasi antihipertensi, salah satunya adalah obat dari golongan diuretik tiazid.
 Kebanyakan pasien hipertensi memerlukan 2 atau lebih pengobatan untuk mencapai tekanan darah ± 20/10 mmHg di atas tekanan darah yang diinginkan.
 Golongan ACE Inhibitor sendiri atau kombinasi dengan golongan diuretik masih merupakan terapi pilihan yang terbaik untuk pasien dengan hipertensi yang sudah mengalami komplikasi penyakit jantung.

Tabel 1. Klasifikasi dan Managemen Tekanan Darah untuk Dewasa *
BP Classification SBP
(mmHg)* DBP (mmHg)* Lifestyle Modifica-tion Initial Drug Therapy
Without Compelling Indication With Compelling Indication
Normal < 120 and < 80 Encourage
Pre-hypertension 120-139 or 80-89 Yes No antihyper-tensive indicated Drug(s) for compelling indications. ‡
Stage I Hypertension 140-159 or 90-99 Yes

Thiazide-type diuretics for most. May consider ACEI , ARB, BB , CCB or combination. Drug(s) for the compelling indications. ‡
Other antihypertensive drugs (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) as needed.
Stage II Hypertension ≥ 160 ≥ 100 Yes Two-drug combination for most † (usually thiazide-type diuretic and ACEI or ARB or BB or CCB)
SBP : Systolic Blood Pressure ; DBP : Diastolic Blood Pressure.
Drug abbreviations : BP : ACEI : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor ; ARB : Angiotensin Receptor Blocker ; BB : Beta-Bloker ; CCB : Calsium Channel Bloker.
* Treatment determined by highest BP category.
† Initial combined therapy should be used cautiously in those at risk for orthostatic hypotension.
‡ Treat patients with chronic kidney disease or diabetes or BP goal < 130/80 mmHg

Gambar 1. Alogaritma Penatalaksanaan Hipertensi

Bila hipertensi yang terjadi tanpa disertai dengan komplikasi atau penyakit penyerta lain, maka pengobatan adalah mudah. Penatalaksanaan untuk hipertensi dibagi menjadi:
1. Non farmakologis atau modifikasi gaya hidup
2. Farmakologis atau dengan obat.

 Non farmakologis modifikasi gaya hidup meliputi:
1. Jaga berat badan ideal. Turunkan berat badan bila IMT ≥ 27.
Tabel 2. Kriteria Indeks Massa Tubuh
Kriteria IMT (kg/m2)
Kurang <18,5
Normal 18,5-24,9
Berat badan lebih 25,0-29,9
Obesitas 30,0-34,9
Obesitas berat ≥ 35,0

2. Membatasi alkohol.
3. Olahraga teratur sesuai dengan kondisi tubuh.
4. Mengurangi asupan natrium (< 100 mmol Na, atau 2,4 g Na, atau 6 g NaCl/hari) 5. Mempertahankan asupan kalium (90 mmol/hari), kalsium dan magnesium yang adekuat. 6. Berhenti merokok. 7. Kurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan. Tabel 3. Modifikasi Gaya Hidup Penatalaksanaan Hipertensi *† Modification Recommendation Approximate SBP Reduction (Range) Weight reduction Maintain normal body weight (BMI 18,5 – 24,9 kg/m2) 5-20 mmHg / 10 kg weight loss Adopt DASH eating plan Consume a diet rich in fruits, vegetables and low fat dairy products with a reduced content of saturated and total fat 8-14 mmHg Dietary sodium reduction Reduced dietary sodium intake to no more than 100 mmol per day (2,4 g sodium or 6 g sodium chloride) 2-8 mmHg Physical activity Engage in regular aerobic physical activity such as brisk walking (at least 30 min per day, most days of the week) 4-9 mmHg Moderation of alcohol consumption Limit consumption to no more than 2 drinks (1 oz or 30 ml ethanol; e.g. 24 oz beer, 10 oz wine, or 3 oz 80-proof whiskey) per day in most men and to no more thsn 1 drink per day in women and lighter weight persons 2-4 mmHg DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension * For overall cardiovascular risk reduction, stop smoking. † The effects of implementing these modifications are dose and time dependent, and could be greater for some individuals.  Farmakologis : Obat-obat Antihipertensi : 1. Diuretik  Cara kerja: meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan air sehingga volume plasma dan cairan ekstrasel.  Untuk terapi jangka panjang pengaruh utama adalah mengurangi resistensi perifer.  Terdapat beberapa golongan, yaitu: o Diuretik Tiazid dan sejenisnya (paling luas digunakan), contoh: – Hidroklorotiazid (HCT) – tab 25 dan 50 mg – Klortalidonn – tab 50 mg – Bendroflumentiazid – tab 5 mg – Indapamid – tab 2,5 mg – Xipamid – tab 20 mg o Diuretik kuat: – Furosemid – tab 40 mg o Diuretik hemat kalium: – Amilorid – tab 5 mg – Spironolakton – tab 25 dan 100 mg  Efek samping: hipotensi dan hipokalemia. 2. Penghambat Adrenergik  Efektif untuk menurunkan denyut jantung dan curah jantung, serta menurunkan sekresi renin.  Kontraindikasi bagi pasien gagal jantung kongestif.  Terdiri dari golongan: – penghambat adrenoreseptor α /α-bloker: terazosin, doxazosin, prazosin – penghambat adrenoreseptor β/β-bloker: propanolol, asebutolol, atenolol, bisoprolol – penghambat adrenoreseptor α dan β: labetalol – adrenolitik sentral: klonidin, metildopa, reserpin, guanfasin 3. Vasodilator  Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos yang akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah.  Yang termasuk golongan ini adalah natrium nitroprusid, hidralazin, doksazosin, prazosin, minoksidil, diaksozid.  Yang paling sering digunakan adalah natrium nitroprusid dengan efek samping hipotensi ortostatik. 4. Penghambat Enzim Konversi Angiotensin  Bekerja menghambat sistem renin-angiotensin, menstimulasi sintesis prostaglandin dan juga mengurangi aktivitas saraf simpatis.  Preparat yang paling banyak digunakan adalah Kaptopril, diberikan 1 jam sebelum makan. Pada gagal ginjal dosis dikurangi (bila CCT > 1.5 mg%).
 Efek samping: batuk kering, eritema, gangguan pengecap, proteinuria, gagal ginjal dan agranulositosis.
5. Antagonis Kalsium
 Mempunyai efek mengurangi tekanan darah dengan cara menyebabkan vasodilatasi perifer yang berkaitan dengan refleks takikardi yang kurang nyata dan retensi cairan yang kurang daripada vasodilator lainnya.
 Preparat yang biasa digunakan seperti nifedipin, nikardipin, felodipin, amilodipin, verapamil dan diltiazem.
6. Antagonis Reseptor Angiotensin II (AIIRA/ARB)
 Merupakan golongan obat antihipertensi terbaru, tidak mempengaruhi produksi Angiotensin II tetapi memblok di tempat kerja pada organ target.
 Kelebihannya adalah tidak menimbulkan batuk karena tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin.
 Proses apoptosis dan regenerasi jaringan juga tetap berlangsung karena reseptor tidak dipengaruhi.

Tabel 4. Obat-obat Antihipertensi Oral
Golongan Nama Dagang Dosis (mg/hari) Frekuensi per Hari
Diuretik Tiazid chlorothiazide (Diuril) 125-500 1-2
chlorthalidone (generic) 12,5-25 1
hydrochlorothiazide (Microzide, HydroDIURIL†) 12,5-50 1
polythiazide (Renese) 2-4 1
indapamide (Lozol†) 1,25-2,5 1
metolazone (Mykrox) 0,5-1 1
metolazone (Zaroxolyn) 2,5-5 1
Diuretik Loop bumetanide (Bumex†) 0,5-2 2
furosemide (Lasix†) 20-80 2
torsemide (Demadex†) 2,5-10 1
Diuretik Hemat Kalium amiloride (Midamor†) 5-10 1-2
triamterene (Dyrenium) 50-100 1-2
Bloker Reseptor Aldosteron eplerenone (Inspra) 50-100 1
spironolactone (Aldactone†) 25-50 1
Beta Bloker atenolol (Tenormin†) 25-100 1
betaxolol (Kerlone†) 5-20 1
netoprolol (Lopressor†) 50-100 1-2
bisoprolol (Zebeta†) 2,5-10 1
metoprolol extended release (Toprol XL) 50-100 1
nadolol (Corgard†) 40-120 1
propanolol (Inderal†) 40-160 2
propanolol long-acting (Inderal LA†) 60-180 1
timolol (Blocadren†) 20-40 2
Beta bloker dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik acebutolol (Sectral†) 200-800 2
penbutolol (Levatol) 10-40 1
pindolol (generik) 10-40 2
Kombinasi alfa-beta bloker carvedilol (Coreg) 12,5-50 2
labetalol (Normodyne, Trandate†) 200-800 2
Inhibitor Enzim Konversi Angiotensin benazepril (Lotensin†) 10-40 1
captopril (Capoten†) 25-100 2
enalapril (Vasotec†) 5-40 1-2
fosinopril (Monopril) 10-40 1
lisinopril (Prinivil, Zestril†) 10-40 1
moexipril (Univasc) 7,5-30 1
perindopril (Aceon) 4-8 1
quinapril (Accupril) 10-80 1
ramipril (Altace) 2,5-20 1
trandolapril (Mavik) 1-4 1
Antagonis Angiotensin II candesartan (Atacand) 8-32 1
eprosartan (Teveten) 400-800 1-2
irbesartan (Avapro) 150-300 1
losartan (Cozaar) 25-100 1-2
olmesartan (Benicar) 20-40 1
telmisartan (Micardis) 20-80 1
valsartan (Diovan) 80-320 1-2
Kalsium Kanal Bloker – non-Dihydropyridines diltiazem extended release (Cardizem CD, Dilacor XR, Tiazac†) 180-420 1
diltiazem extended release (Cardizem LA) 120-540 1
verapamil immediate release (Calan, Isoptin†) 80-320 2
verapamil long acting (Calan SR, Isoptin SR†) 120-480 1-2
verapamil-Coer, Covera HS,Verelan PM 120-360 1
Kalsium Kanal Bloker – Dihydropyridines amlodipine (Norvasc) 2,5-10 1
felodopine (Plendil) 2.5-20 1
isradipine (Dynacirc CR) 2,5-10 2
nicardipine sustained release (cardene SR) 60-120 2
nifedipine long acting (Adalat CC, Procardia XL) 30-60 1
nisoldipine (Sular) 10-40 1
Alfa-1 bloker doxazosin (Cardura) 1-16 1
prazosin (Minipress†) 2-20 2-3
terazosin (Hytrin) 1-20 1-2
Agonis alfa-2 sentral dan obat-obat kerja sentral lainnya clonidine (Catapres†) 0,1-0,8 2
clonidine patch (Catapres-TTS) 0,1-0,3 1 weekly
methyldopa (Aldomet†) 250-1000 2
reserpine (generic) 0,1-0,25 1
guanfacine (Tenex†) 0,5-2 1
Vasodilator hydralazine (Apresoline†) 25-100 2
minoxidil (Loniten†) 2,5-80 1-2
† Sudah tersedia atau akan segera tersedia dalam preparat generik

Penatalaksanaan hipertensi nonfarmakologis pada lanjut usia hampir sama dengan pasien usia muda, meliputi penurunan berat badan bagi pasien gemuk, gerak badan/aerobik secara teratur, mengurangi konsumsi alkohol, diet rendah garam dan diet tinggi serat dan sayur.
Pengobatan farmakologis sedikit berbeda dibanding dengan pasien usia muda. Perubahan-perubahan fisiologis yang terjadi pada lanjut usia menyebabkan konsentrasi obat menjadi tinggi dan waktu eliminasi menjadi panjang. Juga terjadi penurunan fungsi dan respon organ-organ, adanya berbagai penyakit lain, adanya obat-obat untuk penyakit-penyakit lain yang sementara dikonsumsi, harus diperhitungkan dalam pemberian obat antihipertensi.
Prinsip pemberian obat anti hipertensi pada lanjut usia:
 Dimulai dengan 1 macam obat dengan dosis kecil (START LOW GO SLOW).
 Penurunan tekanan darah sebaiknya secara perlahan, untuk penyesuaian autoregulasi guna mempertahankan perfusi ke organ vital.
 Regimen obat harus sederhana dan dosis sebaiknya sekali sehari.
 Antisipasi efek samping obat-obat antihipertensi.
 Pemantauan tekanan darah untuk evaluasi efektivitas pengobatan.
 Setelah tercapai target maka pemberian obat harus disesuaikan kembali untuk maintenance (Gambar 2).

Gambar 2. Alogaritma Pengobatan Hipertensi pada Lanjut Usia

Pengobatan harus segera dilakukan pada hipertensi berat dan apabila terdapat kelainan target organ. Oleh karena fungsi ginjal telah menurun dan terdapat gangguan metabolisme obat, sebaiknya dosis awal dimulai dengan dosis yang lebih rendah. Pada hipertensi tanpa komplikasi golongan diuretik dosis rendah (HCT 12,5-25 mg atau setara) yang dikombinasi dengan diuretik hemat kalium dapat diberi sebagai pengobatan awal. Obat anti hipertensi lain dapat diberikan atas indikasi spesifik.
Pada pasien dengan payah jantung, obat penghambat ACE dan diuretik merupakan obat pilihan pertama. Tetapi pada pemberian diuretika sering menimbulkan efek hipokalemia dan hiponatremia karena kedua mineral tadi ikut terbuang bersama urine.
Pada pasien pasca infark miokard, pemakaian penyebat β yang kardioselektif dianjurkan. Akan tetapi pada umumnya pemakaian penyekat β tidak begitu disukai oleh karena menimbulkan perburukan penyakit vaskuler perifer dan bronkospastik. Penghambat α merupakan pilihan pada pasien dengan dislipidemia dan hipertrofi prostat, akan tetapi harus hati-hati terhadap efek hipotensi ortostatik, karena hal ini dapat menyebabkan lanjut usia jatuh bahkan sampai mengalami komplikasi fraktur.
Antagonis kalsium jangka panjang cukup efektif, terutama karena mempunyai efek natriuretik dan dianjurkan pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Pada pasien dengan diabetes dan proteinuria diindikasikan pemakaian obat penghambat ACE.
Obat simpatolitik sentral seperti metildopa, klonidin dan guanfasin walaupun efektif, pemakaiannya kurang dianjurkan pada lanjut usia karena efek samping sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik. Dan obat-obat yang mempunyai pengaruh pada susunan saraf pusat, α dan ß bloker dapat mengakibatkan depresi serta penurunan kesadaran/fungsi kognitif.

Pemberian antihipertensi pada lanjut usia harus hati-hati karena pada lanjut usia terdapat:
 Penurunan refleks baroreseptor sehingga meningkatkan risiko hipotensi ortostatik.
 Gangguan autoregulasi otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya sedikit penurunan tekanan darah sistemik.
 Penurunan fungsi ginjal dan hati sehingga terjadi akumulasi obat.
 Pengurangan volume intravaskular sehingga sensitif terhadap deplesi cairan.
 Sensitivitas terhadap hipokalemi sehingga mudah terjadi aritmia dan kelemahan otot.
 Pemberian obat juga harus dipikirkan mengenai penyakit komorbid yang ada pada lanjut usia itu. Jangan sampai obat antihipertensif yang kita beri mempunyai efek samping yang dapat memperberat gejala penyakit komorbid.
Berdasarkan hal-hal di atas, maka sebaiknya obat-obat yang dapat menyebabkan hipotensi ortostatik, yaitu guanetidin, guanadrel, alfa bloker dan labetolol sebaiknya dihindarkan atau diberikan dengan hati-hati, tekanan darah diturunkan perlahan-lahan dengan cara memberi dosis awal yang lebih rendah dan peningkatan dosis yang lebih kecil dengan interval yang lebih panjang dari biasanya pada penderita yang lebih muda, dan pilihan antihipertensi harus secara individual, berdasarkan pada kondisi penyerta.

Tahap-tahap yang perlu diperhatikan agar terapi hipertensi dapat berhasil adalah:
1. Diagnosis yang tepat dan sedini mungkin (pengukuran beberapa kali dan kalau perlu lebih dari 1 kali kunjungan).
2. Pendidikan masyarakat untuk meningkatkan kewaspadaan akan bahaya hipertensi dan makna serta manfaat bila tekanan darah dapat dinormalkan.
3. Menyampaikan data yang akurat dari studi klinik pada tenaga kesehatan maupun masyarakat, khususnya mengenai manfaat penurunan/terapi hipertensi.
4. Meningkatkan kepatuhan berobat atau control pasien.
5. Memotivasi para tenaga kesehatan untuk berusahamenurunkan tekanan darah pasien hipertensi.
6. Menggunakan obat antihipertensi yang dapat ditoleransi dengan baik dan yang dapat dimakan sekali sehari.

Terapi Kombinasi
Biasanya bila terapi dengan satu macam obat gagal untuk mencapai sasaran, maka perlu ditambahkan obat ke-2 dengan dosis rendah dahulu dan tidak meningkatkan dosis obat pertama. Hal ini adalah upaya untuk memaksimalkan efek penurunan tekanan darah dengan efek samping seminimal mungkin. Pada penelitian HOT, terapi kombinasi diperlukan pada sekitar 70 % penderita. Dalam JNC-VII, para ahli bahkan menganjurkan terapi antihipertensi kombinasi langsung pada penderita yang ada pada stadium 1. Walaupun dosis campuran tetap banyak disediakan oleh pabrik farmasi, upaya titrasi dosis secara individual dianggap lebih baik. Berikut diberikan pedoman yang dianut oleh para ahli hipertensi di Inggris yang disebut sebagai The Birmingham Hypertension Square.

Gambar 3. The Birmingham Hypertension Square

Mulai terapi pada kotak manapun dan gunakan terapi tambahan dengan obat yang ditunjuk oleh panah. Obat-obatan pada kotak yang berdekatan memiliki efek antihipertensi tambahan, aksi yang saling melengkapi dan biasanya ditoleransi dengan baik.
Tabel 5. Kombinasi Obat Antihipertensi Oral
Combination Type Fixed-dose Combination (mg) Trade Name
ACEI and CCBs Amilodipine – Benazepril hydrochloride
(2,5-10,5 ; 10,5-20 ; 10-20) Lotrel
Enalapril maleate – Felodipine
(5-5) Lexxel
Trandolapril – Verapamil
(2-180 ; 1-240 ; 2-240 ; 4-240) Tarka
ACEI and Diuretics Benazepril – Hydrochlorothiazide
(5-6,25 ; 10-12,5 ; 20-12,5 ; 50-25) Lotensin HCT
Captopril – Hydrochlorothiazide
(25-25 ; 50 -15 ; 50-25) Capozide
Lisinopril – Hydrochlorothiazide
(10-12,5 ; 20-12,5 ; 20-25) Prinzide
Quinapril HCL – Hydrochlorothiazide
(10-12,5 ; 20-12,5 ; 20-25) Accuretic
ARBs and Diuretics Candesartan cilexetil – Hydrochlorothiazide
(16-12,5 ; 32-12,5) Atacand HCT
Losartan potassium – Hydrochlorothiazide
(50-12,5 ; 100-25) Hyzaar
Eprosartan mesilate – Hydrochlorothiazide
(600-12,5 ; 600-25) Teveteen HCT
Valsartan – Hydrochlorothiazide
(80-12,5 ; 160-12,5) Diovan HCT
BBs and Diuretic Atenolo – Chlortalidon
(50-25 ; 100-25) Tenoretic
Propanolol – Hydrochlorothiazide
(40-25 ; 80-25) Inderide
Metoprolol – Hydrochlorothiazide
(50-25 ; 100-25) Lopressor HCT
Timolol – Hydrochlorothiazide
(10-25) Timolide
Centrally Acting Drugs and Diuretics Methyldopa – Hydrochlorothiazide
(250-15 ; 250-25 ; 500-30 ; 500-50) Aldoril
Reserpine – Chlorothiazide
(0,25-500) Diupres
Reserpine – Hydrochlorothiazide
(0,125-25 ; 0,125-50) Hydropres
Diuretic and Diuretic Amiloride HCl – Hydrochlorothiazide
(5-50) Moduretic
Spironolactone – Hydrochlorothiazide
(25-25 ; 50-50) Aldactazide
Triamterene – Hydrochlorothiazide
(37,5-25 ; 50-25 ; 75-50) Diazide, Maxzide
* Drug abbreviations : BB : Beta Bloker ; ACEI : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor ; ARB : Angiotensin Receptor Bloker ; CCB : Calcium Channel Blocker.
† Some drug combination are available in multiple fixed doses. Each drug dose is reported in milligrams.

X. Prognosis
Berikut ini adalah statistik risiko prognosis hipertensi:
Faktor Risiko dan Riwayat penyakit Derajat 1
TDS 140-159 ; TDD 90-99 Derajat 2
TDS ≥ 160 ; TDD ≥ 100
Tanpa faktor risiko Risiko ringan Risiko sedang
Dengan risiko 1 -2 Risiko sedang Risiko sedang
Dengan risiko ≥ 3 atau DM Risiko berat Risiko berat
Kelainan klinik terkait Risiko sangat berat Risiko sangat berat

XI. Kesimpulan
Dengan meningkatnya populasi lanjut usia di Indonesia, kejadian hipertensi pada populasi ini meningkat pula. Meningkatnya tekanan darah sudah terbukti meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada lanjut usia. Salah satu karakteristik hipertensi pada lanjut usia adalah terdapatnya berbagai penyakit penyerta (komorbid) dan komplikasi organ target, seperti kejadian penyakit kardiovaskuler, ginjal, gangguan pada sistem saraf pusat dan mata. Dengan menurunkan tekanan darah sampai target 140/90 mmHg dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.
Selain diagnosis yang sangat teliti, tata laksana hipertensi pada lanjut usia harus juga memperhatikan kedua hal tersebut di atas. Penatalaksanaan hipertensi pada lanjut usia tidak berbeda dengan penatalaksanaan hipertensi pada umumnya, yaitu merubah pola hidup dan pengobatan antihipertensi. Dan saat ini berbagai pilihan obat-obat antihipertensi telah beredar di pasaran. Pemakaian berbagai obat tersebut bisa disesuaikan dengan penyakit komorbid yang menyertai keadaan hipertensi tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Braunwald E., et al. (2004). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed, McGraw Hill : USA.

Chobanian A., JNC VII Report 18th Annual Scientific Meeting and Exposotion of American Society of Hypertension. May 14-17, 2003, New York, USA.

Ganiswarna S., et al. Farmakologi & Terapi, edisi 4, Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 1995.

Makmun L.H., et al, Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler II, Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI : Jakarta, 2003.

Mansjoer A., et al, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Media Aesculapius, FKUI : Jakarta, 2001.

Martono, H. (2004). Penatalaksanaan Hipertensi pada Lanjut usia, Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Lanjut usia), edisi ke-3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Price S.A., Wilson L.M., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi 4, buku I, EGC : Jakarta, 1995.

Rilantono, L.I., et al, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2002.

Setiabudhi T., Simposium Hipertensi pada Lanjut usia, Kotip Depok, 28 Mei 1994

Setiati F., et al, Current Diagnosis & Treatment in Internal Medicine, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001.

Sidarta I. (2003). Retinopati, Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Susalit E. (2001). Hipertensi Primer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid ke-2, edisi ke-3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

www.cigp.org

www.emedicine.com/MED/topic1106.htm-186k

www.saha.org.ar/articulos/JNC7.htm#NOTE-JSC30096-4

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *