BAB XIV
HIPERLIPIDEMIA PADA LANJUT USIA

TUJUAN BELAJAR

TUJUAN KOGNITIF
Setelah membaca bab ini dengan seksama, maka anda sudah akan dapat:
1. Mengetahui pengertian hiperlipidemia
1.1 Mengetahui patofisiologi hiperlipidemia
1.2 Mengetahui jenis dan pembagian hiperlipidemia
2. Mengetahui cara mendiagnosa suatu hiperlipidemia
2.1 Mengetahui pemeriksaan untuk menegakkan suatu hiperlipidemia
2.2 Mengetahui penatalaksanaan bagi suatu hiperlipidemia

TUJUAN AFEKTIF
Setelah membaca ini dengan penuh perhatian, maka penulis mengharapkan anda sudah akan dapat:
1. Mengetahui gejala klinis hiperlipidemia
2. Mendiagnosa suatu hiperlipidemia
3. Memberi penatalaksanaan yang terbaik bagi suatu hiperlipidemia

I. PENDAHULUAN
Hiperlipidemia adalah keadaan yang ditandai dengan peningkatan kadar lemak dalam darah diatas normal. Yang termasuk dalam kadar lemak darah, yaitu:
kolesterol, trigliserida, atau keduanya. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh.1
Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari hawa dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf, serta empedu. Lemak juga berfungsi untuk membentuk sel, sintesis hormon steroid, dan prekursor prostaglandin.2
Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dl atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dl, maka risiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali.2
Tidak semua kolesterol meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh Low Density Lipoprotein (LDL, atau disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya risiko terjadinya penyakit jantung. Sedangkan kolesterol yang dibawa oleh High Density Lipoprotein (HDL, atau disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya risiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dl dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dl. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total.2
Mengenai kadar trigliserida dalam darah, sampai sekarang masih belum jelas apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung atau stroke. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dl dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dl) bisa menyebabkan pankreatitis2.

II. JENIS LIPOPROTEIN
Lemak umumnya tidak larut dalam air, agar lemak itu dapat diangkut dalam peredaran darah, maka lemak itu dibuat menjadi larut dengan mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan itulah yang disebut sebagai Lipoprotein. Lipoprotein adalah suatu ikatan yang larut dalam air dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolesterol, trigliserid dan fosfolipid) dan protein khusus yang dapat mengikat protein (apoprotein).1
Didalam peredaran darah, lipoprotein merupakan suatu kompleks lipoprotein partikel yang terdiri dari 2 bagian yaitu bagian inti yang tidak larut (trigliserida dan ester kolesterol) dan bagian luar yang lebih larut (kolesterol bebas, fosfolipid, dan apoprotein).1
Lipoprotein dibagi menjadi beberapa jenis, sesuai dengan berat jenisnya yang ditentukan dengan cara ultra-sentrifugasi. Berat jenis itu berkisar antara 0,9 g/ml – 1,28 g/ml.
Berdasarkan berat jenisnya, lipoprotein dibagi atas:1,2,3
1. Kilomikron, yang berasal dari penyerapan triasilgliserol dalam usus.
2. Lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah atau Very Low Density Lipoprotein (VLDL atau pre-ß-lipoprotein), yang berasal dari hati untuk mengeluarkan triasilgliserol.
3. Lipoprotein dengan densitas sedang atau Intermediate Density Lipoprotein (IDL)
4. Lipoprotein dengan densitas rendah atau Low Density Lipoprotein (LDL atau ß-lipoprotein), yang memperlihatkan tahap akhir dalam katabolisme VLDL
5. Lipoprotein dengan densitas tinggi atau High Density Lipoprotein (HDL atau α-lipoprotein), yang terlibat dalam metabolisme VLDL, kilomikron, dan juga kolesterol.
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dan dipecah dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati.2 Kadar relatif lipid dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut. Dari keempat kelas lipoprotein yang ada, LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, kilomikron dan VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, sedangkan kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.4
Selain dengan ultra-sentrifugasi lipoprotein juga dapat dibedakan dengan cara elektroforesis, yaitu :1
1. Beta lipoprotein (LDL)
2. Pre-beta lipoprotein (VLDL)
3. Alfa lipoprotein (HDL)
4. Broad beta (beta VLDL atau IDL)
Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum diatas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes melitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.4
Patogenesis berbagai jenis lipid terhadap terjadinya aterosklerosis:1
1. Kolesterol Total
Peningkatan kadar kolesterol total berperan penting, kuat dan konsisten terhadap patogenesis atau resiko terjadinya PJK.
2. Kolesterol LDL
LDL berperan paling penting terhadap resiko terjadinya aterosklerosis karena LDL mengangkut + 70-80% dari kolesterol total. Dalam kedaan fisiologis, LDL masuk ke sel-sel perifer dan ditangkap oleh respotor LDL di sel-sel perifer tersebut. Pada penyakit hiperkolesterolemia familial, reseptor LDL sedikit sehingga banyak yang tidak tertangkap oleh reseptor LDL, akibatnya kadar LDL meningkat dan lama di sirkulasi dan kemungkinan teroksidasi lebih besar. LDL teroksidasi inilah yang sangat aterogenik.
3. Kolesterol HDL
Adanya korelasi negatif antara kadar kolesterol HDL dengan PJK. HDL mempunyai efek melindungi jantung, karena berperan dalam reverse cholesterol transport yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk dikatabolisasi dan diekskresikan melalui empedu.
4. Ratio Kadar Kolesterol Total dengan Kadar Kolesterol HDL
Angka 3,5 adalah paling baik dalam arti mempunyai faktor risiko paling kecil, sampai angka 5 masih dapat ditoleransi, sedangkan >5 adalah faktor resiko yang kuat
5. Trigliserida
Trigliserida akan merupakan risiko bila merupakan manifestasi hiperliporoteinemia tipe III/familial combined hyperlipidemia. Artinya trigliserdia baru berisiko bila ditemukan juga penurunan kadar kolesterol HDL.
Kadar trigliserdia diantara 250 dari 500 mg/dl dianggap berhubungan dengan PJK jika ada penurunan HDL. Kadar trigliserida >1000 mg% dengan kadar kolesterol normal, biasanya disebabkan oleh peningkatan kilomikron, dimana efek aterogeniknya tidak ada, tetapi kemungkinan pankreatitisnya besar.
6. Trias Lipid
Trias Lipid adalah faktor risiko terkuat untuk terjadinya PJK, yaitu terdiri dari :
 Peningkatan kadar kolesterol LDL
 Peningkatan kadar trigliserida
 Rendahnya kadar kolesterol HDL
7. Apoliporotein
Ada 2 fungsi apoliporotein yaitu :
 Meningkatkan lipoprotein pada reseptor sel agar kadar lipoprotein dalam darah tetap normal.
 Mengaktifkan atau menghambat enzim-enzim plasma yang terlibat dalam penghancuran, pembentukan dan pengangkutan lipid

Ada banyak macam apolipoprotein, tetapi beberapa jenis apoprotein utama yang terdapat pada tiap lipoprotein tampak pada tabel 1.

Tabel 1. Komposisi Lipid dan Apoprotein pada Berbagai Fraksi Lipoprotein
Fraksi Lipoprotein Lipid Utama Apoprotein Utama
Kilomikron Tg B48, C
Kilomikron sisa Tg, Kol B48, C, E
VLDL Tg B100, C
IDL Tg, Kol B100, E
LDL Kol B100
HDL Kol A-I, A-II

Yang berperan dalam aterosklerosis adalah Apo A1 pada HDL yang bersifat anti aterogenik dan Apo B pada LDL yang bersifat atrogenik.1

III. Klasifikasi Hiperlipidemia
III.1. Hiperlipidemia Primer
Hiperlipidemia akibat predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid disebut sebagai hiperlipidemia primer. Hiperlipidemia primer terbukti terjadi akibat kelainan genetik yang mengode enzim, apoprotein, atau reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid. Keadaan ini biasanya ditemukan secara kebetulan pada waktu check-up kesehatan di laboratorium, karena umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat berupa xantoma.1,4
Klasifikasi menurut WHO 1970 membagi kasus menjadi tipe I sampai V, yang tampak pada tabel 2. Klasifikasi ini sangat praktis, sayangnya klasifikasi ini tidak menunjukkan penyebab hiperlipidemia (primer maupun sekunder), karena fenotipe lipoprotein sering berubah-ubah terutama bila sudah dapat pengobatan.1

Tabel 2 . Klasifikasi Hiperlipoproteinemia menurut WHO 19701,6

Tipe Peningkatan lipoprotein Peningkatan
Lipid Klasifikasi Insiden Hub. Risiko PJK
I Kilomikron Trigliserida Familial hyperkilomikronemia 1:10 –
IIa LDL Kolesterol Familial hypercholesterolemia 1:500 +
IIb LDL + VLDL Kolesterol & Trigliserid Familial multiple-type hyperlipoproteinemia 1:300 +
III IDL + kilomikron remnan Kolesterol & trigliserid Familial dysbetalipoproteinemia 1:100 +
IV VLDL Trigliserida Familial hypertriglyceridemia 1:500 +
V VLDL + Kilomikron Trigliserida Mixed hypertriglyceridemia ? ?

Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda:
1. Hiperlipoproteinemia Tipe I
Disebut juga familial hyperkilomikronemia, merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang berupa nyeri perut, hati dan limpa membesar, serta pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida dan kilomikron yang tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadinya aterosklerosis, tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemak jenuh, lemak tak jenuh, maupun lemak tak jenuh ganda).5
2. Hiperlipoproteinemia Tipe II
Disebut juga familial hypercholesterolemia, merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDL nya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Penderita wanita juga memiliki risiko, tetapi terjadinya lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dl dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol, serta melakukan olahraga secara teratur. Seringkali diperlukan obat penurun lemak untuk mengurangi kadar kolesterol darah yang tinggi.5
3. Hiperlipoproteinemia Tipe III
Disebut juga familial multiple-type hyperlipoproteinemia. Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total, trigliserida, dan IDL. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.5
4. Hiperlipoproteinemia Tipe IV
Disebut juga familial hypertriglyceridemia. Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida dan VLDL. Penyakit ini bisa meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes, dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak dalam darah.5
5. Hiperlipoproteinemia Tipe V
Disebut juga Mixed hypertriglyceridemia. Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya trigliserida, VLDL, dan kilomikron. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :

o Penyalahgunaan alkohol
o Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
o Gagal ginjal
o Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal, ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa, serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan, dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.5

Secara klinis, hiperlipidemia dibagi atas :
 Hiperkolesterolemia : Kolesterol 
 Hipertrigliseridemia : Trigliserid 
 Hiperlipidemia campuran : Kolesterol dan trigliserid 

III.2. Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia sekunder adalah peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan penyakit tertentu (diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, penyakit ginjal). Hiperlipidemia sekunder merupakan suatu hal yang reversibel, bila kelainan primernya baik, hiperlipidemia akan hilang. Ada juga obat-obatan yang mengganggu metabolisme lemak seperti:1
• Penyekat beta  Hiperlipoproteinemia tipe IIa/IIb
• Diuretik  Hiperlipoproteinemia tipe IIb,IV
• Obat-obat KB
Estrogen  Hiperlipidemia tipe IV
Gestagen  Hiperlipoproteinemia tipe IIb

Tabel 3. Hiperlipidemia Sekunder

Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia
Hipotiroidisme
Sindrom Nefrotik
Disgammaglobulinemia
Porphyria
Penyakit hati Diabetes melitus
Obesitas
Alkoholisme
Gagal ginjal kronik
Disgammaglobulinemia
Glycogen storage disease

IV. Faktor Risiko
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi langsung kenaikan kadar lipoprotein adalah:
 Diet : kalori total perhari, jumlah kalori dalam lemak, asupan kolesterol yang berlebihan.
 Antropometrik : ratio berat badan-tinggi badan (obesitas)
 Kebiasaan merokok, kurang gerak, asupan alkohol yang berlebihan.
 Ras dan genetika
 Adanya penyakit lain : Diabetes melitus, hipotiroidisme, uremia, sindrom nefrotik, dll.

V. Gejala Klinis
Sebagian besar hiperlipidemia tidak memberikan gejala dan tanda klinis. Namun terdapat beberapa gejala yang nyata, antara lain xantoma, arkus senilis, lipidemia retinalis, dan kadang-kadang krisis abdomen akut. Hiperlipidemia harus dicurigai dan dicari jika ada manifestasi hiperlipidemia di kulit, serta adanya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner prematur.
Manifestasi hiperlipidemia di kulit dapat berupa xantoma planum, xantoma tendinea, xantoma tuberosa, xantoma papuloeruptif (tubero eruptif). Adanya xantoma dapat merupakan petunjuk yang patognomonik untuk kelainan genetik atau kelainan lipoprotein tertentu.
o Xantoma tendinea → khas pada hiperkolesterolemia familial (LDL ↑). Biasanya terdapat pada tendon achilles, patella, dan punggung tangan.
o Xantoma tuberosa, tubero eruptif → khas pada disbetalipoproteinemia (IDL dan kilomikron remnan ↑).
o Xantoma eruptif → merupakan papula berwarna merah-kuning, biasanya terdapat pada bokong.
o Lipidemia retinalis → pembuluh darah berwarna cream yang terlihat pada fundus mata. Terjadi jika kadar trigliserida yang tinggi (>2000 mg/dl).

VI. Pemeriksaan Kelainan Lipid

Tabel 4. Indikasi Pemeriksaan Lipid
Keturunan
Xantomatosis
Penyakit pembuluh darah (koroner/perifer)
Diabetes melitus
Obesitas
Kurang gerak
Alkohol
Merokok Hiperurisemia
Gagal ginjal
Pasien hemodialisis
Sindrom nefrotik
Hipotiroidisme
Kolestasis
Sirosis bilier
Pankreatitis akut
Obat-obatan kontraseptik

Pemeriksaan lipid yang harus dilakukan:1
1. Kolesterol total
2. Trigliserida
3. Standing plasma : Keadaan fisis setelah plasma disimpan dalam lemari es selama semalam
4. Bila masih meragukan bisa pula diperiksa:
• Apolipoprotein
• Enzim lipolitik
• LCAT
• Lp(a), dll
Syarat pemeriksaan lipid adalah pasien puasa 12-14 jam untuk menghilangkan efek pasca absorbsi trigliserida. Dengan ditemukannya peningkatan kadar lemak darah, jangan langsung didiagnosia hiperlipidemia primer tapi singkirkan dulu kemungkinan hiperlipidemia sekunder karena relatif lebih mudah penanggulangannya.1

VII. Kriteria Diagnosis
Ada 3 kategori yang menghubungkan kadar lipid dengan besarnya risiko terjadi PJK :1
o Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman : desirable
o Kadar yang sudah mulai meningkatdan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan : borderline high
o Kadar yang tinggi dan berbahaya untuk pasien : high
Tabel 5. Hubungan Kadar Lipid Dengan Risiko PJK
Lipid Diinginkan
mg/dl Diwaspadai
mg/dl Berbahaya
mg/dl
Kolesterol total < 200 200 – 239 > 240
Kolesterol LDL
Tanpa PJK
Dengan PJK
< 130
< 100 130 – 159 – > 160

Kolesterol HDL > 45 35 – 45 < 35
Trigliserida
Tanpa PJK
Dengan PJK
< 200
< 150 200 – 399 ¬- > 400

VIII. Penatalaksanaan
Kadar kolesterol dan trigliserid sudah cukup untuk dijadikan parameter, kadang perlu juga kadar kolesterol HDL.
1. Diet
Prinsip diet pada pasien dislipidemia:
 Pengendalian berat badan : bila pasien gemuk, beri diet rendah kalori + gerak badan hingga mencapai berat badan normal
 Konsumsi karbohidrat kompleks ditingkatkan
 Penggunaan asam oleat dan asam linoleat
 Peningkatan konsumsi buah, sayur dan serat
 Kurangi garam
 Bila diet PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) belum menolong pasien dengan kadar lipid sangat tinggi, boleh dicoba diet tahap 2 NCEP (National Cholesterol edication Program)
 Diet yang baik bagi pasien dislipidemia pada diabetes pada dasarnya sama dengan pasien dislipidemia umum.
Pasien dengan hiperlipidemia, pengobatan non-farmakologis (diet dan gerak badan) harus diusahakan secara maksimal. Baru jika gagal boleh ditambah dengan obat hipolipidemia.1

Tabel 6. Komposisi Diet baku Diabetes dan Diet Tahap 1 dan Tahap 2 NCEP
Nutrien Tahap 1 NCEP Diet PERKENI Tahap 2
NCEP
Karbohidrat (% kalori) 50 60-70 50
Protein (% kalori) 15-20 10-15 15-20
Lemak (% kalori)
Lemak jenuh (% kalori)
Lemak tak jenuh ganda
Lemak tak jenuh tunggal <30
<10
<10
<10

– <30
<7


Kolesterol (mg/hari)

2. Langkah-langkah Pengelolaan pada Pasien Dislipidemia Dengan atau Tanpa Penyakit Kardiovaskuler (PKV)1
Pencegahan Primer Penyakit Kardiovaskuler/Usia Dewasa Tanpa PKV
A. Dengan atau tanpa 1 faktor risiko PKV
Sasaran: tercapainya kolesterol LDL 240 mg/dl (Kolesterol LDL >160 mg/dl) atau
HDL 200 mg/dl

Cari dan obati penyakit sekunder

Kolesterol Total > 240 mg/dl

Terapi diet tahap I selama 3 bulan + latihan fisik → periksa ulang

Kolesterol Total
Kolesterol total tetap
240 mg/dl, LDL>160 mg/dl

Teruskan diet
Diet tahap II selama 6 bulan

Kolesterol total > 240 mg/dl

Pertimbangkan terapi obat jika LDL >130 mg/dl atau TG>200mg/dl
B. Dengan > 2 faktor fisiko
Sasaran : tercapainya kadar kolesterol LDL 200 mg/dl (Kolesterol LDL >130 mg/dl) atau TG >200 mg/dl

Cari dan obati penyakit sekunder

Kolesterol total > 200 mg/dl, LDL > 130 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Terapi diet Tahap I selama 3 bulan + latihan fisik → periksa ulang

Kolesterol total
200 mg/dl, LDL>130 mg/dl, TG>200 mg/dl

Teruskan diet Terapi obat+periksa ulang tiap tahun kalau LDL > 130 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Pencegahan sekunder : Pasien dengan penyakit kardiovaskuler
Sasaran : menurunkan kolesterol LDL hingga 200 mg/dl (Kolesterol LDL > 130 mg/dl)

Ciri dan obati penyakit sekunder

Terapi diet selama 3-6 bulan+latihan fisik → periksa ulang

Kolesterol total < 160 mg/dl atau LDL 100 mg/dl

Teruskan diet
Periksa ulangan dalam 6-12 bulan Tambahkan terapi obat hipolipidemik selama 4-6 minggu dan 3 bulan

3. Obat-obatan hipolipidemik
 Terapi tunggal lebih dianjurkan
 Bila monoterapi gagal, dapat dipertimbangkan terapi kombinasi
 Merupakan pengobatan jangka panjang sehingga perlu dipertimbangkan cost-benefit ratio pengobatan.

Tabel 7. Obat-Obat Hipolipidemik1,7

Pengobatan Hiperlipidemia Campuran : Untuk hiperlipoproteinemia tipe IIb dan tipe III.
 Golongan asam fibrat
 Bila gagal : dikombinasi asam fibrat + golongan resin

Pengobatan kombinasi
Terutama pada keadaan :
 Kolesterol sangat tinggi
 Pasien dengan faktor risiko/ faktor risiko keluarga : PJK, perokok berat, gemuk, diabetes, hipertensi.
Diperlukan kombinasi obat yang mampu menurunkan kolesterol sampai 50-60%.

DAFTAR PUSTAKA

Suyono Slamet, Tjokronegoro Arjatmo. Hiperlipidemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2001. Hal 714-23

Hiperlipidemia. Available at:http://www.medicastore.com/

Mayes Peter A. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid. Biokimia Harper. Edisi ke 24. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC;1999. Hal 261.

Brown Carol T., Wilson Lorraine M. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005. Hal 580-2.

Hiperlipidemia Herediter. Available at:http://www.medicastore.com

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *