Referat GAGAL JANTUNG

2.1  Definisi
Gagal  jantung didefinisikan  sebagai kondisi dimana  jantung  tidak  lagi  mampu  memompakan darah  ke  jaringan untuk memenuhi metabolism tubuh walaupun darah balik masih normal. Keadaan  ini  dapat timbul  dengan  atau  tanpa  penyakit  jantung. Gangguan  fungsi  jantung  dapat  berupa  gangguan fungsi  diastolik  atau  sistolik,  gangguan  irama jantung, atau ketidak sesuaian preload dan afterload. Keadaan  ini  dapat  menyebabkan  kematian  pada pasien.1

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung dekompensasi, serta gagal jantung kronis.1

2.2  Klasifikasi Gagal Jantung
             Beberapa  sistem  klasifikasi  telah  dibuat untuk  mempermudah  dalam  pengenalan  dan penanganan  gagal  jantung.  Sistem  klasifikasi tersebut  antara  lain  pembagian  berdasarkan  Killip yang  digunakan  pada  Infark  Miokard  Akut, klasifikasi  berdasarkan  tampilan  klinis  yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.2
  1. Klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Assoaciation )
Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasakan kelugah sesak nafas menurut New York Heart Association dapat dilihat pada Tabel 1 berikut :
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak
Kelas II
Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak.
Kelas IV
Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association2
  1. Klasifikasi Killip
                 Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian2 :
·   Derajat I             : tanpa gagal jantung
·   Derajat II           : gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3     galop dan peningkatan tekanan vena jugularis
·   Derajat III          : gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.
·   Derajat IV          : syok kardiogenik dengan hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)
  1. Klasifikasi Stevenson
Klasifikasi  Stevenson menggunakan  tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi.  Kongesti  didasarkan  adanya  ortopnea, distensi  vena  juguler,  ronki  basah,  refluks  hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada  manuver  valsava.  Status  perfusi  ditetapkan berdasarkan  adanya  tekanan  nadi  yang  sempit, pulsus  alternans,  hipotensi  simtomatik, ekstremitas dingin  dan  penurunan  kesadaran.  Pasien  yang mengalami kongesti disebut basah  (wet) yang  tidak disebut  kering  (dry).  Pasien  dengan  gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas  (warm).  Berdasarkan  hal  tersebut  penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:2
·      Kelas I (A)         : kering dan hangat (dry – warm)
·      Kelas II (B)        : basah dan hangat (wet – warm)
·      Kelas III (C)       : kering dan dingin (dry – cold)
·      Kelas IV (D)       : basah dan dingin (wet – cold)
2.3       Etiologi
            Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.3
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantungpada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengankolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.3
 Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.3
2.4       Patofisiologi
            Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.5
 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
Gagal Jantung Kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.5
2.6    Diagnosis
2.6.1 Gejala Klinis
Kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai berikut:6
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Bilateral ankle edema
Neck vein distension
Nighttime cough
Rales
Dyspnea on ordinary exertion
Cardiomegaly on chest radiograph
Hepatomegaly
Pulmonary edema on chest radiograph
Pleural effusion
S3 gallop
Heart rate > 120 bpm
Central venous pressure > 16 cm H2O
Hepatojugular reflux
Weight loss > 4.5 kg in 5 days in response to treatment
2.6.2  Pemeriksaan Penunjang
            Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, dan pemeriksaan darah,
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran jantung                                   (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut  kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.7
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.8
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.8
2.7       Penatalaksanaan
             Penatalaksanaan  penderita  dengan  gagal jantung  meliputi  penalaksanaan  secara  non farmakologis  dan  secara  farmakologis,  keduanya dibutuhkan  karena  akan  saling  melengkapi  untuk penatalaksaan  paripurna  penderita  gagal  jantung. Penatalaksanaan  gagal  jantung  baik  itu  akut  dan kronik  ditujukan  untuk  memperbaiki gejala  dan progosis,  meskipun  penatalaksanaan  secara individual  tergantung  dari  etiologi  serta  beratnya kondisi.  Sehingga  semakin  cepat  kita  mengetahui penyebab  gagal  jantung  akan  semakin  baik prognosisnya.9
             Penatalaksanaan  non  farmakologis  yang dapat  dikerjakan  antara  lain  adalah  dengan menjelaskan  kepada  pasien mengenai  penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri.  Perubahan  gaya  hidup  seperti  pengaturan nutrisi  dan  penurunan  berat  badan  pada  penderita dengan  kegemukan.  Pembatasan  asupan  garam, konsumsi  alkohol,  serta  pembatasan  asupan  cairan perlu  dianjurkan  pada  penderita  terutama  pada kasus gagal  jantung kongestif berat. Penderita  juga dianjurkan  untuk  berolahraga    karena  mempunyai efek  yang  positif  terhadap  otot  skeletal,  fungsi otonom,  endotel  serta  neurohormonal  dan  juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap  kelengsungan  hidup  belum  dapat dibuktikan.  Gagal  jantung  kronis  mempermudah dan  dapat  dicetuskan  oleh  infeksi  paru,  sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan  prosedur  gigi  diperlukan  terutama  pada penderita  dengan  penyakit  katup  primer  maupun pengguna katup prostesis.9
            Penatalaksanaan  gagal  jantung  kronis meliputi  penatalaksaan  non  farmakologis  dan farmakologis.  Gagal  jantung  kronis  bisa terkompensasi  ataupun  dekompensasi.  Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi  air  dan  edema  paru  tidak  dijumpai. Dekompensasi  berarti  terdapat  gangguan  yang mungkin  timbul  adalah  episode  udema  paru  akut maupun  malaise,  penurunan  toleransi  latihan  dan sesak  nafas  saat  aktifitas.  Penatalaksaan  ditujukan  Gagal Jantung untuk  menghilangkan  gejala  dan  memperbaiki kualitas  hidup.  Tujuan  lainnya  adalah  untuk memperbaiki  prognosis  serta  penurunan  angka rawat.Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung  kronis  antara  lain:  diuretik  (loop  dan thiazide),  angiotensin converting enzyme inhibitors,  blocker  (carvedilol,  bisoprolol,  metoprolol),  digoxin,  spironolakton,  vasodilator  (hydralazine /nitrat),  antikoagulan,  antiaritmia,  serta  obat  positif inotropik.8
Pada  penderita  yang  memerlukan  perawatan, restriksi  cairan  (1,5–2  l/hari)  dan  pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka  pendek  dapat  membantu  perbaikan  gejala karena  mengurangi  metabolisme  serta meningkatkan  perfusi  ginjal.  Pemberian  heparin subkutan  perlu  diberikan  pada  penderita  dengan imobilitas.  Pemberian  antikoagulan  diberikan  pada pemderita dengan  fibrilasi atrium, gangguan  fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.8
Penderita  gagal  jantung  akut  datang  dengan gambaran  klinis  dispneu,  takikardia  serta  cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik  <  90 mmHg),  oliguria  serta  cardiac  output yang  rendah menunjukkan  bahwa  penderita  dalam kondisi  syok kardiogenik. Gagal  jantung akut yang berat  serta  syok  kardiogenik  biasanya  timbul  pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium  maupun  ventrikel)  atau  adanya  problem mekanis  seperti  ruptur  otot  papilari  akut  maupun defek septum ventrikel pasca infark.9
Menempatkan  penderita  dengan  posisi  duduk  dengan  pemberian  oksigen  konsentrasi  tinggi dengan  masker  sebagai  tindakan  pertama  yang dapat  dilakukan. Monitoring  gejala  serta  produksi kencing  yang  akurat  dengan  kateterisasi  urin  serta oksigenasi  jaringan  dilakukan  di  ruangan  khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan  adanya  asidosis  laktat  akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk.  Koreksi  hipoperfusi  memperbaiki  asidosis, pemberian  bikarbonat  hanya  diberikan  pada  kasus yang refrakter.9
Pemberian  loop  diuretik  intravena  seperti furosemid  akan  menyebabkan  venodilatasi  yang akan  memperbaiki  gejala  walaupun  belum  ada diuresis. Loop diuretik  juga meningkatkan produksi prostaglandin  vasdilator  renal.  Efek  ini  dihambat oleh prostaglandin  inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,  sehingga  harus  dihindari  bila memungkinkan.10
Pemberian  nitrat  (sublingual,  buccal  dan intravenus)  mengurangi  preload  serta  tekanan pengisian  ventrikel  dan  berguna  untuk  pasien dengan  angina  serta  gagal  jantung.  Pada  dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis  yang  lebih  tinggi  menyebabkan  vasodilatasi arteri  termasuk  arteri  koroner.  Sehingga  dosis pemberian  harus  adekuat  sehingga  terjadi keseimbangan  antara  dilatasi  vena  dan  arteri  tanpa mengganggu  perfusi  jaringan.  Kekurangannya adalah  teleransi  terutama pada pemberian  intravena dosis  tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam.10
Sodium nitropusside dapat digunakan  sebagai vasodilator  yang  diberikan  pada  gagal  jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal  jantung yang disertai  krisis  hipertensi.  Pemberian  nitropusside dihindari  pada  gagal  ginjal  berat  dan  gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 µg/kg/menit.5
Nesiritide  adalah  peptide  natriuretik  yang merupakan  vasodilator.  Nesiritide  adalah  BNP rekombinan  yang  identik  dengan  yang  dihasilkan ventrikel.  Pemberiannya  akan  memperbaiki hemodinamik  dan  neurohormonal,  dapat menurunkan  aktivitas  susunan    saraf  simpatis  dan menurunkan  kadar  epinefrin,  aldosteron  dan endotelin  di  plasma.  Pemberian  intravena menurunkan  tekanan  pengisian  ventrikel  tanpa meningkatkan  laju  jantung,  meningkatkan  stroke volume  karena  berkurangnya  afterload.  Dosis pemberiannya adalah bolus 2 µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 µg/kg/menit.10
Pemberian  inotropik  dan  inodilator  ditujukan pada gagal  jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi  perifer.  Obat  inotropik  dan/atau vasodilator digunakan pada penderita gagal  jantung akut  dengan  tekanan  darah  85  –  100 mmHg.  Jika tekanan  sistolik  <  85  mmHg  maka  inotropik dan/atau  vasopressor  merupakan  pilihan. Peningkatan  tekanan  darah  yang  berlebihan  akan dapat  meningkatkan  afterload.  Tekanan  darah dianggap  cukup  memenuhi  perfusi  jaringan  bila tekanan arteri rata – rata > 65 mmHg.11
Pemberian dopamin < 2 µg/kg/mnt menyebabkan  vasodilatasi  pembuluh  darah  splanknik  dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 µg/kg/mnt akan merangsang reseptor  adrenergik  beta  sehingga  terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5–15  µg/kg/mnt  akan  merangsang  reseptor adrenergik  alfa  dan  beta  yang  akan meningkatkan laju  jantung  serta  vasokonstriksi.  Pemberian dopamin  akan  merangsang  reseptor  adrenergik beta 1 dan beta 2,  menyebabkan  berkurangnya  tahanan vaskular  sistemik  (vasodilatasi)  dan  meningkatnya kontrkatilitas.  Dosis  umumnya  2  –  3  µg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5  –  15  µg/kg/mnt.  Pada  pasien  yang  telah mendapat  terapi  penyekat  beta,  dosis  yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15–20 µg/kg/mnt.11
Phospodiesterase  inhibitor  menghambat penguraian  cyclic-AMP  menjadi  AMP  sehingga terjadi  efek  vasodilatasi  perifer  dan  inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone  dan  enoximone.  Biasanya  digunakan untuk  terapi  penderia  gagal  jantung  akut  dengan hipotensi yang  telah mendapat  terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena  25  µg/kg  bolus  10  –  20 menit  kemudian infus 0,375 – 075 µg/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 – 0,75 µg/kg bolus kemudian 1,25 – 7,5 µg/kg/mnt.11
Pemberian  vasopressor  ditujukan  pada penderita  gagal  jantung  akut  yang  disertai  syok kardiogenik  dengan  tekanan  darah  <70  mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan  darah  < 90 mmHg  atau  terjadi  penurunan tekanan  darah  sistolik  30 mmHg  selama  30 menit. Obat  yang  biasa  digunakan  adalah  epinefrin  dan norepinefrin.  Epinefrin  diberikan  infus  kontinyu dengan  dosis  0,05–0,5  µg/kg/mnt.  Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2–1 µg/kg/mnt.5,11
Penanganan  yang  lain  adalah  terapi  penyakit penyerta  yang  menyebabkan  terjadinya  gagal  jantung  akut  de  novo  atau  dekompensasi.  Yang tersering  adalah  penyakit  jantung  koroner  dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi  emergensi  pengobatan  bertujuan  untuk menurunkan  preload  dan  afterload.  Tekanan  darah diturunkan  dengan menggunakan  obat  seperti  loop diuretik  intravena,  nitrat  atau  nitroprusside intravena  maupun  natagonis  kalsium  intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan  tanda  kelebihan  cairan. Terapi  nitrat  untuk menurunkan  preload  dan  afterload,  meningkatkan aliran  darah  koroner.  Nicardipine  diberikan  pada penderita  dengan  disfungsi  diastolik  dengan afterload  tinggi.  Penderita  dengan  gagal  ginjal, diterapi  sesuai  penyakit  dasar.  Aritmia  jantung harus diterapi.5
Penanganan  invasif  yang  dapat  dikerjakan adalah  Pompa  balon  intra  aorta,  pemasangan  pacu jantung,  implantable  cardioverter  defibrilator, ventricular  assist  device.  Pompa  balon  intra  aorta ditujukan  pada  penderita  gagal  jantung  berat  atau syok  kardiogenik  yang  tidak  memberikan  respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur  septum  interventrikel.  Pemasangan  pacu jantung  bertujuan  untuk  mempertahankan  laju jantung  dan  mempertahankan  sinkronisasi  atrium dan  ventrikel,  diindikasikan  pada  penderita  dengan bradikardia  yang  simtomatik  dan  blok  atrioventrikular  derajat  tinggi.  Implantable  cardioverter device bertujuan untuk mengatasi  fibrilasi ventrikel dan  takikardia  ventrikel. Vascular  Assist  Device merupakan  pompa  mekanis  yang  mengantikan sebgaian  fungsi  ventrikel,  indikasi  pada  penderita dengan  syok  kardiogenik  yang  tidak  respon terhadap terapi terutama inotropik.5

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting;
  2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
  3. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-7.Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70.
  4. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36.
  5. Mariyono H. Anwar Santoso. Gagal jantung. Volume 8 Nomor 3. 2007
  6. Kapoor R john, mark A Perazella. Management of Acute Decompensated Heart Failure. 47-53-71.
  7. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ 2000;320:297-300
  8. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005.
  9. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ 2000;320:366-9.
  10. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management: diuretics, ACE inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
  11. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam :Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2000 : Hal: 1090-1108.