Diterbitkan oleh :

Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma
Daftar Isi :
2. Editorial
Artikel
3. Tuberculosis Situation in Indonesia, Singapore, Brunei Darussalam,
and in the Philippines.
8. Masalah Penyakit Tuberkulosis dan Pemberantasannya di Indonesia.
13 Diagnosis Tuberkulosis Paru.
17. Pola Gejala dan Kecenderungan Berobat Penderita Tuberkulosis
Paru.
20. Terapi Rasional Tuberkulosis Paru.
25. Pengobatan Tuberkulosis Paru.
29. Spondilitis Tuberkulosis dengan Abses Retrofaringeal.
31. Pengaruh Faktor Gizi dan Pemberian BCG terhadap Timbulnya
Penyakit Tuberkulosis Paru
35 Gambaran Reaksi Seluler Spesifik Pasca Vaksinasi BCG pada Anak
0-5 tahun.
38. Perbandingan Sensitivitas Pewarnaan Ziehl Neelsen dan Tan
Thiam Hok.
41. Penatalaksanaa Rasional Asma Bronkial.
44. Penetapan Jumlah Asma Lemak Bebas dan Triasilgliserol Permukaan
Kulit pada Akne Vulgaris.
47. Pengaruh Faktor Berat Badan, Usia Kandungan, Posisi Anak,
terhadap Retardasi Mental.
51. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.
56. Pengalaman Praktek : Kenangan di Kaleroang.
Salah Ambil.
57. Humor Ilmu Kedokteran
58. Abstrak-abstrak.
60. RPPIK
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
No.63, 1990
Cermin 2 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Untuk kedua kalinya Cermin Dunia Kedokteran. mengunjugi tertian sejewat
dengan topik Tuberkulosis.
Tuberkulosis masih merupakan masalah kesehatan, bukan saja di Indonesia,
tetapi juga di negara-negara lain di Asia Tenggara, seperti yang ditunjukkan oleh
artikel Tjandra Yoga Aditama dan Kusnindar. Dan meskipun telah ditemukan obat
antituberkulosis yang ampuh, masalah pengobatan masih berkisar pada pemilihan
obat dan kombinasi yang tepat agar si penderita sesegera mungkin menjadi
‘steril’ sehingga tidak lagi menjadi sumberpenularan di masyarakat. Pemilihan obat
harus juga memperhatikan keadaan si penderita, termasuk adanya penyakit lain
yang juga diderita. Faktor faktor non obat yang dibicarakan oleh Misnadiarly dkk
dan Liliana Kurniawan dkk. ialah mengenai peranan tingkat gizi dan efektivitas
BCG.
Dilengkapi dengan penelitian pengobatan akne vulgaris dan penatalaksanaan
asma, serta beberapa artikel lain, edisi ini ditutup dengan Abstrak yang semoga
berguna menambah pengetahuan para sejawat sekalian.
Selamat membaca.
Redaksi
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 3
Artikel
Tuberculosis Situation in
Indonesia,, Singapore, Brunei
Darussalam, and in the Philippines
Dr. Tjandra Yoga Aditama
Pulmonology Department, Faculty of Medicine, University of Indonesia
Pulmonary .Unit-Persahabatan Hospital, Jakarta – Indonesia
ABSTRACT
Tuberculosis is still one of the important public health problem is South East
Asian countries. The prevalence of smear positive tuberculosis in the Philippines is
0.66% (1981 – 1983), in Brunei Darussalam it is 0.037% (1985), in Singapore it is 0.14%
(1975) and in Indonesia the prevalence is 0.29% (1980 – 1982). Tuberculosis is also
one of the important cause of death in this South East Asian region.
Nowadays we have the knowledge and means to cure people from tuberculosis and
thereby to relieve human suffering and to break the chain of transmission of disease.
But, there are now more cases of tuberculosis than ever before, because of population
explosion. There mist be a collaboration among countries in South East Asia
region to fight against tuberculosis.
It has been estimated that, in developing countries, 4 – 5
million highly infectious cases of smear positive tuberculosis
occur each year, with an equal number of less infectious cases,
including those positive by culture only and culture negative
cases, the latter being the most frequent form of pulmonary
disease in children. Thus, each year about 10 million persons
still develop tuberculosis and at least 3 million die from this
disease.1
Tuberculosis in the world is very unevenly distributed. While
it has been reduced in importance in many economically
developed countries, it continues to be of major concern in many
developing areas of the world.2
SITUATION IN ASIAN COUNTRIES
The situation of tuberculosis is subject of great concern and
Asia is at the heart of it, it is the most populated area of the
the world, it is also where the highest rate of tuberculosis are
observed and high number of cases were found, two third of all
tuberculosis cases occur in Asia.3
WHO estimates that about 70% of the annual incidence of
4 – 5 million smear positive cases in the world occur in the Asia
continent.4 Tuberculosis is a disease which afflicts at least six
million Asians every year, out of whom three million are
* Bagian dari laporan (“travel research report”) yang telah disampaikan ke South
East Asia Medical Information Center (SEAMIC) Tokyo — Jepang.
infectious; only one third are diagnosed and put on treatment
and another one third needlessly succumb to the disease. Even by
the year 2000, tuberculosis will still remain a major health
problem in Asia continent, because of the difficulties encountered
by the countries in their development and the anticipated
doubling of population.5
Lin made a survey on tuberculosis problem in East Asia and
the South Pacific area, and he found that the tuberculosis
mortality was very high – around 200 per 100,000 – right after
the war in almost all East Asian countries. The mortality rate
was declining; however, the tempo of its decline varied between
countries with fastest one seen in Japan.4 According to Styblo’s
estimate, the incidence rate of smear positive cases in the world
is highest in Africa, with 165 per 100,000 population, followed by
Asia with 110; the actual number of new cases is, however,
3 – 7 times greater in Asia than Africa because Asia’s larger
population.6
The annual risk of infection in most developing countries are
about 20-50 times higher than in technically advanced
countries. The risk of infection in Japan is about 0,1% with an
annual rate of decrease of 11%, and this is quite similar to that
of France.7 In most European countries, the estimated annual
risk of infection is 1 to 3 per 1000, and is falling at the rate of 10%
Cermin 4 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
or more every year.8 The lowest figure of 0,1 % was observed in
Netherland and Scandinavia.7 The annual risk of infection in
many African countries is about 1.5 – 3%, and in South East
Asia region the annual risk is about 2% – corresponding to an
incidence of about 100 smear positive cases per 100,000
population.9
INDONESIA
Tuberculosis ranks as the 4th leading cause of death in
Indonesia, and is also one of the ten leading morbidity causes,
according to Household Health Survey in 1986. In previous
survey (1980), tuberculosis also got the same position in the
ten leading causes of death.10
Tuberculosis prevalence survey was done in 1979 – 1982,
in 15 provinces. The result (table 1) showed the variation of
prevalence in each province. The highest was 0.74% in East Nusa
Tenggara province and the lowest was in Bali province, 0.08%.
Another survey was done in Aceh province (1983) and found
a prevalence of 0.57% and in West Sumatra province (1984-1985)
with a prevalence 0.27%. 11 The result of the prevalence survey in
15 provinces (table 1) showed that the averange prevalence was
0.29%.
The National Health System (“Sistem Kesehatan Nasional”)
aims to reduce the prevalence of smear positive tuberculosis
to 0.2% by the year of 2000.12
Table 1. Prevalence of smear-positive and population in 15 provinces in Indonesia
No. Province Population Prevalence of Year of
in 1982 Smear Positive Survey
1. Bali 2.555.300 0,08 1980
2. Central Java 26.226.600 0,13 1979
3. West Kalimantan 2.603.000 0,14 1980
4. Aceh 2.767.400 0,15 1981
5. DKI Jakarta 7.038.100 0,16 1980
6. North Sulawesi 2.215.300 0,30 1981
7. West Java 28.946.600 0,31 1980
8. DI Yogyakarta 2.813.300 0,31 1980
9. East Java 30.078.800 0,34 1980
10. West Sumatra 3.506.300 0,38 1980
11. South Sumatra 4.944.300 0,42 1980
12. South Sulawesi 6.278.200 0,45 1980
13. East Kalimantan 1.362.800 0,52 1981
14. North Sumatra 8.803.500 0,53 1980
15. East Nusa Tenggara 2.846.400 0,74 1983
Total 133.039.900 0,29%
Indonesia 154.661.700
Source : Directorate General CDC and EH, Ministry of Health, Indonesia.
Table 2 presents a result of tuberculin test survey. The
survey was designed to calculate the annual tuberculosis infection
rate and the annual reduction rate. This survey was done
in 10 districts in Indonesia every five years, starting in 1972.
Table 2. Prevalence of tuberculosis infection from the tuberculin test survey in
Indonesia (1972 – 1987) (11)
District First survey Second survey Third survey
(Province)
Result
(year)
AIR Result
(year)
AIR ARR
Result
(year)
AIR ARR
Tangerang 36.25 5.2 26.44 3.5 7.8 18.50 2.4 7.3
(West Java) (1972) (1978) (1983)
Pati 13,36 1.7 17.34 2.2 -5.3 13.72 1.7 5.0
(Central Java) (1974) (1979) (1984)
OKI 28.90 3.9 28.06 3.8 0.5 27.05 3.6 1.1
(South Sumatera) (1975) (1980) (1985)
Gowa 30.02 4.1 30.11 4.1 0.0 29.94 4.1 0.0
(South Sulawesi) (1975) (1980) (1985)
Sambas 23.62 31.1 14.21 1.8 10.3 15.00 1.9 -1.1
(West Kalimantan) (1976) (1981) (1986)
Padang 17.17 2.2 14.51 1.8 3.9 23.76 3.1 -11.5
(West Sumatera) (1976) (1981) (1986)
H.S.T. 29.35 4.0 62.88 3.6 2.1 21.70 2.8 4.9
(South Kalimantan) (1977) (1982) (1987)
Langkat 14.66 1.8 10.34 1.3 6.3 –
(North Sumatera) (1978) (1983)
Malang 7.66 0.9 5.33 0.6 7.8 – – –
(East Java) (1979) (1984)
S. Ulin 24.43 3.2 – – – – – –
(Aceh) (1983)
.Note : all number in %
− AIR = annual infection rate
− ARR = annual reduction rate
SINGAPORE
Tuberculosis was the most frequently notified communicable
disease in 1986. In 1987 tuberculosis was the 9th principal
causes of death with a rate of 7 per 100,000 population, and in
1987 tuberculosis was the cause of death in 1.4% of the total
death in Singapore. 13
There has been a steady decline of tuberculosis notification
over the years. In 1987, a total of 1616 new notification were
were received, giving a rate of 62 per 100,000 population.
The average annual decline in rate since 1959 was 5.7%.
Among the 1616 new cases notified, 1499 (93%) were pulmonary
tuberculosis, and among this 1499 new pulmonary tuberculosis
cases, 52% were smear positive. The incidence of tuberculosis
is highest in the older age group. In the 1987 new
notifications among Singaporeans, 31.1% of the pulmonary
tuberculosis patients were 60 years or older and 19.17% were
between 40 – 59 years old. About 70% of the new pulmonary
tuberculosis patients cases in 1987 were males. This predominance
becomes more evident with the increasing age (table 4).14
The prevalence rate of smear positive pulmonary tuberculosis
in 1975 was 0.14%. The rate for new cases pulmonary
tuberculosis (smear positive plus smear negative) in 1959 was
335 per 100,000 population, and it has fallen to 57 per 100,000
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 5
Population in 1987 (table 3).14 Out of 1346 new pulmonary
tuberculosis cases in 1987, 1299 (96.5%) had bacteriological
examination done. 665 (49,4%) were bacillary positive cases and
634 (47.1%) were bacillary negative cases; 51.4% were positive
both on smear and culture and 46% on culture alone.14
Table 3. New Cases of Tuberculosis. Singapore, 1959 – 1987.
N U M B E R RATE
Per 100,000 population
Year
Total Pulmonary Extrapulm
only
Dual
Condition Pulmonary All
Forms
I
Percent,
change
in rate
1959 5666 5637 29 * 355 357 –
1960 5057 4985 72 * 303 307 – 11.0
1961 6299 6216 83 * 365 370 +20.5
1962 5773 5695 78 * 325 330 – 10.8
1963 4654 4555 99 * 254 259 – 21.5
1964 4532 4430 102 * 241 246 – 5.0
1965 4711 4541 170 * 241 250 + 1.6
1966 4163 3966 197 * 205 215 – 14.0
1967 3647 3434 213 261 174 184 – 14.4
1968 3764 3536 228 90 176 187 + 1.6
1969 3760 3471 289 115 170 184 – 1.6
1970 3292 3049 243 72 147 159 – 13.6
1971 3407 3195 212 91 151 161 + 1.3
1972 3109 2941 168 89 137 145 – 9.9
1973 3037 2824 213 85 129 139 – 4.1
1974 3451 3205 246 96 144 156 + 12.2
1975 3097 2917 180 86 129 130 – 11.5
1976 2813 2629 184 116 115 124 – 10.1
1977 2760 2583 177 81 111 120 – 3.2
1978 2964 2744 220 127 117 127 + 5.8
1979 2800 2604 196 124 109 119 – 6.3
1980 2710 2525 185 115 105 113 – 5.0
1981 2425 2232 193 119 91 99 – 12.4
1982 2179 1994 185 131 81 88 – 11.1
1983 2065 1878 187 148 75 83 – 5.7
1984 2143 1949 194 148 77 85 + 2.4
1985 1952 1781 171 121 70 76 – 10.6
1986 1760 1570 190 131 61 68 – 10.5
1987 1616 1499 117 145 57 62 – 8.8
Note : – Pulmonary tuberculosis refers to disease of the lungs only
– Extrapulmonary tuberculosis includes disease of the pleura, larynx, bronchial
tree and all other sites except the lungs
– Cases with both pulmonary and extrapulmonary tuberculosis are included
in “Pulmonary” column
* Figures not available
In 1987 there were 177 death attributed to tuberculosis
(including deaths from late effects to the disease). Giving a rate of
6.8 per 100,000 population. For pulmonary tuberculosis, the
death rate in 1977 was 14,3 per 100,000 population and in
1987 it was 6.4 per 100,000 population. 14 (table 5)
Several treatment regimen used by Department of Tuberculosis
Control (DTBC) Tan Tock Seng Hospital Singapore are :
– 6-month chemotherapy : 1 SHRZ/5 H3R3 ; 2 SHRZ/4 H3R3
2 HRZ/4 H3RE
2 SHRZ/4 RH; 2RHZ/4 RH
– 9-month chemotherapy : 2 EHR/7 RH
– 12-18 month chemotherapy (les commonly used) :
2 SEH/10 EH or 2 SEH/16 EH
2 SEH/10 H2S2 or 2 SEH/16 H2S2
The choice of regimen depends on patient’s condition.
Table 4.. Tuberculosis Notifications by Age and Sex. Singapore, 1987
(Residents only)14
New Cases
Pulmonary Pulmonary Pulmonary
Relapses Total Notifications
Age
Group
M F M F M F M F M F
0 – 9 1 3 3 2 4 5 0 0 4 5
10 – 19 49 38 3 3 52 41 2 1 54 42
20 – 29 121 101 4 12 125 113 8 6 133 119
30 – 39 111 60 8 12 119 72 13 5 132 77
40 – 49 131 41 2 14 133 55 19 5 152 60
50 – 59 210 48 4 8 214 56 61 9 275 65
60 + 329 103 8 9 337 112 99 25 436 137
All Ages 952 394 32 60 984 454 202 51 1186 505
Table 5. Tuberculosis death rate (per 100,000 population) including death from
late effects of tuberculosis 1977 – 1987 in Singapore14
Year Pulmonary Extra Pulmonary All Forms
1977 14.3 0.4 14.7
1978 13.0 0.6 13.6
1979 13.3 0.9 14.0
1980 9.3 0.7 10.0
1981 8.1 0.9 9.0
1982 7.6 0.8 8.4
1983 8.1 0.8 9.0
1984 6.0 0.4 6.4
1985 6.5 0.4 6.9
1986 6.2 0.7 6.8
1987 6.4 0.4 6.8
BRUNEI .DARUSSALAM
In 1985 tuberculosis is 4th on the list of communicable
diseases in Brunei Darussalam, after chicken pox, measles and
diarrhoea) diseases. There were a total of 238 new tuberculosis
patients registered in 1985, of which 166 (69.75%) were male and
72 (30.25%) female. Out of this 238 tuberculosis cases, there
were 218 (91.60%) cases of pulmonary tuberculosis – 61 (27.98%)
male and 157 (72.11%) female. 52 (23.85%) of pulmonary
tuberculosis patients in 1985 were 60 years old or over and
another 161 patients (73.85%) were between 15 – 59 year old.15
In 1987 there were 189 tuberculosis cases registered, of which
139 (73.54%) were Bruneian and 50 patients (26.46%) were Non
Bruneian residents (table 7) 16 The tuberculosis mortality for
Brunei Darussalam is 8.5/100,000, and the “lost cases” is 14%
(mainly consist of expatriate workers). 16
The attack rate of tuberculosis in 1985 was 0,82 per 1000
population in Brunei/Muara and Temburong districts, 0.57%
per 1000 population in Belait and 1.2 per 1000 in Tutong
district. In 1986 there were 84 bacillary positive cases for
226,000 population, giving a rate of 0.037%.
Cermin 6 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Table 6. Tuberculosis by age and sex in Brunei Darussalam 198515
0—14
years old
15—59
years old
60
years & over
Pulmonary TB
M
F
3
2
112
49
42
10
Extra pulmonary TB
M
F
6

3
8
1
1
Miliary TB
M
F



1


Total 11 173 54
Table 7. Tuberculosis by sex and residential status 1983 — 1987 in Brunei
Darussalam 16
Bruneian Non Bruneian
Year Male Female Male Female Total
1983 113 69 58 72 254
1984 93 66 74 17 250
1985 99 48 65 26 238
1986 93 51 48 20 212
1987 89 50 31 19 189
Total 771 (67.45%) 372 (32.55%) 1143
Table 8. Tuberculosis by bacteriological status and districts in Brunei Darussalam
(1984 – 1986).16
Brunei & Muara
and Temburong Tutong Kuala Belait Total
Year
Pos (+) Neg (—) Pos (+) Neg (—) Pos (+) Neg (—) Pos (+) Neg (—)
1984 39 125 7 24 27 55 73 177
1985 68 177 3 24 19 15 90 148
1986 48 90 16 18 20 20 84 128
Treatment and control of tuberculosis are directly managed by
the specialist (in Chest Clinic and the supporting teams in
districts. The therapy regimen in the absence of hepatic or renal
dysfunction) are rifampicin, INH and pyrazinamide daily.supervised
for 4 weeks, followed by rifampicin and NH bi-weekly
supervised for 9 months. If the patient is admitted to hospital
or is willing to attend daily, he/she should in addition have
streptomycin daily for four weeks.
PHILIPPINES
Tuberculosis was formerly ranked first among the ten leading
of death in the Philippines. In 1955 pneumonia replaced tuberculosis
as the number-one causes of death, and in 1984 tuberculosis
slipped to number three. From 1940 — 1960, the rate
of tuberculosis mortality declined by 3.5% annually, but from
1960 – 1980 the reduction rate of tuberculosis mortality
was just 1.5% annually. ” In 1985 tuberculosis (all form) ranks
fifth in the ten leading causes of morbidity.18
The Tuberculosis National Prevalence Survey was done in
1981 – 1983. In persons aged 10 years or more, the estimated
prevalence of bacteriologically confirmed tuberculosis is 1.25%;
the prevalence of smear positive cases is 0.95% Since bacteriologically
positive cases are rare among those below 10 years of
age, the corresponding prevalence rates in the population of all
ages would be 0.86% and 0.66% respectively. In general, male had
a substantially higher prevalence than female -1.62% vs 0.93%
for culture-positive cases and 1.26% vs 0.69% for smear-positive
cases. The estimated number of tuberculosis cases in each level
in the Philippines is shown in table 9. Another finding of this
National Prevalence Survey was the sociological findings, which
showed that 28% of person 20 years or older had experienced
symptoms suggestive of tuberculosis. Of these, 17% were classified
as symptomatic TB. Actions taking for tuberculosis patients
is also quite high, 64.9% among symptomatic TB are under
treament. Of these, 39% resort to self medication, 26% go to
private practitioners, 22% attend health centers, 9% go to hospitals
and the remaining 4% take other action. 17
Table 9. Estimated Number of TB Cases by Bacteriology, Radiography and
Number Infected with Tubercle Bacilli, by Tuberculin Testing for 1987,
Based on Average Population of Each Level.
The use of short course chemotherapy in the NTP was adopted
nationwide on 1986. The initial phase of the short course
chemotherapy consists of two month daily administration of
Procedure .Philippines
Pop-57,
356, 042
Province
Pop-
500,000
Municipality
Pop-
25.000
Barangay
Pop-
5.000
A. Bacteriological Examination
1. Culture positive TB
cases (0.86%) 493,261 4,300 215 43
2. Sputum positive TB
cases (0.66%) 378,549 3,200 165 33
B. X-Ray Examination
1. Total with radiographic
abnormalities (2.90%) 1,663,325 14,500 725 145
2. Minimal cases (1.72%) 986,523 8,600 430 86
3. Moderately advanced
cases without cavity 0.69%) 395,757 3,450 172 34
4. Moderately advanced
cases with cavity (0.14%) 80,299 700 35 7
5. Far advanced cases
without cavitary (0.14%) 80,299 700 35 7
6. Far advanced cases
with cavitary (0.14%) 80,299 700 35 7
C. Tuberculin Testing
1. TB infection among
general population (32.4%) 18,583,357 163,500 8,175 1,635
D. Symptom Inquiry
1. TB symptomatics (8%) 4,588,483 40,00 2,000 400
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 7
INH, Pyrazinamide and Rifampicin, and the continuation phase
consists of four months of daily administration of INH and
Rifampicin. The standard course chemotherapy have two regimens,
Regimen A is INH daily together with Streptomycin
daily for 4 week and then twice weekly till the end of 12 months.
Regimen B consists of INH daily and Streptomycin twice weekly
fully supervised at a treatment center.”
CONCLUSION
Tuberculosis is still a health problem in South East Asia
region. The epidemiological situation are different from country
to country.
The prevalence of smear positive cases in the Philippines were
0.66%, which means 378,549 people in 1987.
In Indonesia, the prevalence of smear positive, cases were
0.29%, which corresponds to a half of million people. Tuberculosis
ranks fourth in ten leading causes of death in Indonesia,
according to the Household Health Survey 1986.
The epidemiological situation in Singapore and Brunei are
rather different. In Singapore, there were 1499 notified pulmonary
TB cases for the year of 1987. The prevalence rate of
smear positive cases in Singapore for 1975 was 0.14%. In Brunei,
there were 218 new pulmonary tuberculosis patients registered in
1985. In 1986, there were 84 bacillary positive cases for
226,000 population, giving a rate of 0.037%.
In the Philippines (1984), tuberculosis was the third leading
causes of death. Tuberculosis, bronchitis-emphysema and
asthma ranks 10th among ten leading causes of death in Singapore
in 1987. The tuberculosis mortality rate for Brunei Damssalam
is 8.5/100,000. Tuberculosis is still a killer and there
must be a continuous fight against it.
To solve the tuberculosis problem, there must be some kind
of cooperation or collaboration between countries in the South
East Asia region. This collaboration would be very beneficial
for sharing and exchange the experiences and knowledge.
There are now more cases of tuberculosis in the world than
ever before because in most densely populated areas the prevalence
has not decreased. On the other hand, we have the
knowledge and means to cure, to relieve human suffering and
to break the chain of disease transmission; global fight against
tuberculosis is a must to reach a goal of eradication of tuberculosis
problem in the world.
REFERENCES
1. World Health Organization. Tuberculosis control-Report of a Joint IUAT/
WHO Study Group. Geneva : World Health Organization 1982 : 10, 23 – 4.
2. Grzybowsky S. Tuberculosis, a look at the world situation. Chest 1983;
84 : 754 – 5.
3. Rouillon A. Fight TB, now and fprever. Address for the, XIIth IUAT
Eastern Regional Conference, 1981.
4. Lin HT. The tuberculosis problem and its control in South East Asia
and the South Pacific Area. Bull NAT 1986; 61 : 28 – 9.
5. Summary of Proceeding and Recomendation of the XlIth IUAT Eastern
Regional Conference. Bull IUAT 1982; 57 : 271.
6. Styblo K, Rouillion A. Estimated global incidence of smear positive
pulmonary tuberculosis. Unreliability of officially reported figures on tuberculosis.
Bull IUAT 1981; 56 : 118.
7. ShimaoT, Iriyama F, Kanokogi T, Yamaguchi W, Kawamura R A study
on the process to find out pulmonary tuberculosis patients. Report on
Medical Research Problem of the JATA 1976; 24 : 11 – 20.
8. Pan American Health Organization. Tuberculosis control : a manual on
methods procedures for integrated programs. Washington : Pan Amecican
Health Organization 1986 : 19 – 28/
9. Jentgenz H, Rouillon A, Styblo K. Tuberculosis guide for high prevalence
countries. Aachen : Miseror, 1986 : 5 – 6.
10. Ministry of Health Republic of Indonesia Household Health Survey 1986.
Jakarta : Ministry of Health Republic of Indonesia (Indonesian).
11. Manaf A. Tuberculosis prevalence in Indonesia. Presented at the Indonesian
TB Association Conggres, 1988 (Indonesian).
12. Ministry of Health Republic of Indonesia National Health System. Jakarta:
Ministry of Health Republic of Indonesia, 1982.
13. Research and Evaluatipn. Department Ministry of Health Singapore. 87
Health Facts Singapore.
14. Tan Tock Seng Hospital. Department of Tuberculosis Control Singapore,
Tuberculosis Statistic 1987.
15. Medical and Health Department Ministry of Health Negara Brunei Damssalam.
Annual Report 1985.
16. Data from Chest Clinic, Raja Isteri Pengiran Anak Saliha (RIPAS) Hospital,
Bandar Seri Begawan, Brunei Darussalam, 1988.
17. The Philippine’s Manual National Tuberculosis Control Program. Ministry
of Health Republic of the Philippines, 1988.
18. Data from Department of Tuberculosis Control, Ministry of Health, Republic
of the Philippines, 1988.
Cermin 8 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Masalah Penyakit Tuberkulosis dan
Pemberantasannya di Indonesia
Kusnindar
PusatPenelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan R.l., Jakarta
ABSTRAK
Dan pengumpulan data sekunder, hasil-hasil penelitian dan laporan pemberantasan
tuberkulosis di Indonesia, dapat diperkirakan bahwa penderita tb pam menular
dalam tahun 1988/89 adalah sejumlah ± 585,225 penderita, yang disembuhkan melalui
program pemberantasan TB paru sejunah 5.787 penderita. Kematian karena TB diperkirakan
105.952 orang/tahun. Penderita terbanyak didapatkan di kalangan petani
(47%), kemudian diikuti pegawai dan buruh (28%), ibu rumah tangga (12%), pedagang
(6%), pelajar dan mahasiswa (1%), dan lain-lain (6%).
Karena keterbatasan dana, baru f 26,4% Puskesmas di Indonesia yang melaksanakan
penemuan dan pengobatan penderita secara pasif; jangkauan pengobatan penderita
diperkirakan ± 1,6%. Hasil pengobatan penderita dengan paduar obat jangka
pendek ternyata lebih cfektif daripada paduan obat jangka panjang, disebabkan antara
lain karena besarnya putus berobat dan kegagalan berobat.
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Hampir seluruh negara berkembang yang berusaha memberikan
pelayanan kesehatan kepada penduduknya bertumpu
pada terbatasnya sumberdaya yang meliputi dana, fasilitas dan
tenaga trampil untuk memenuhi tuntutan kebutuhan dari berbagai
macam masalah kesehatan yang serius.1
Penyakit tuberkulosis bukan suatu penyakit yang tidak dapat
diberantas. Keadaan di negara-negara yang sudah maju metbuktikan
bahwa penyakit tersebut tidak lagi menjadi masalah
kesehatan masyarakat, meskipun 30 tahun yang lalu tidak berbeda
dengan negara-negara yang sedang berkembang dewasa
ini. Hal ini karena penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
dan vaksin BCG.2 Namun demikian, di Indonsia tuberkulosis
masih menjadi penyebab kematian nomor empat sesudah
radang pernapasan bagian bawah, penyakit kardiovaskular dan
diare.3
Untuk itulah perlu dikaji masalah tuberkulosis dan pemberantasannya
serta faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya
masalah tersebut.
Tujuan
Pengkajian ini dimaksudkan untuk mengetahui besarnya
beban penyakit tuberkulosis penduduk di seluruh Indonesia,
masalah-masalah yang timbul dalam upaya pemberantasannya
serta faktor-faktor penyebab timbulnya masalah tersebut.
Selanjutnya data tersebut dapat menjadi masukan, sebagai
bahan pertimbangan pemecahan masalah.
Pengumpulan Data
Data yang dikumpulkan adalah data sekunder dan unit
pelaksana program, yakni Direktorat Pemberantasan Penyakit
Menular Langsung Ditjen PPM & PLP, unit penelitian yang
terkait (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan), dan
instansi tersebut di atas.
MASALAH TUBERKULOSIS DAN KECENDERUNGANNYA
DI DUNIA
Perkiraan besarnya masalah tuberkulosis yang paling mendekati
kebenaran dilakukan melalui suatu survai. Insiden atau
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 9
“resiko tinggi terinfeksi” adalah indikator yang paling baik.
Besarnya insiden dapat memberikan gambaran perkiraan besarnya
masalah, kecenderungannya untuk meningkat/menurun.
Sebelum tahun 1940 insiden tuberkulosis di Eropa Utara menurun
sekitar 3,5% — 5,5% tiap tahun, yang disebut natural
decline dalam masyarakat industri. Setelah diperkenalkan
kemoterapi, penurunan kasus menjadi 10,5% — 14,5% tiap
tahun.1
Dengan dilaksanakannya program pemberantasan tuberkulosis
dan peningkatan kualitas pelaksanaannya, penurunan
tiap-tiap tahun menjadi 5% — 10% di negara-negara Amerika
Latin, Arab dan negara-negara Pasifik Timur, 6% — 7% di negaranegara
Asia, 2% — 4% di beberapa negara Afrika.
Meskipun dalam era kemoterapi mortalitas kurang penting
sebagai indeks epidemiologi dibandingkan dengan indikator
efisiensi manajemen kasus, selama jumlah kegagalan pengobatan
dan penderita tak diobati masih besar, maka masih akan
terjadi kematian karena tuberkulosis sebesar 2 — 3 juta orang
setiap tahun.1
Vaksinasi BCG dan Kemoprofilaksis
Dalam suatu keadaan darurat di mana tidak ada upaya lain
dari kegiatan pemberantasan tuberkulosis yang dapat dilaksanakan,
maka vaksinasi masal BCG diganti dengan vaksinasi terhadap
bayi baru lahir. Di negara-negara maju, imunisasi terhadap
kelompok risiko tinggi dan anak sekolah masih dilakukan.
Kebijaksanaan program pemberantasan tuberkulosis secara
nasional ditentukan karena pertimbangan epidemiologis dari penyakit
dan keadaan lingkungan penularan. Anggota rumah
tangga dui kasus yang pemeriksaan dahaknya positif merupakan
kelompok risiko tinggi terhadap penularan penyakit tb paru,
khususnya anak-anak. Untuk itu dapat dilakukan pengobatan
pencegahan dengan isoniazid terhadap anak-anak berumur di
bawah 5 tahun yang tinggal serumah dengan “kasus indeks”
tersebut.
Penemuan Kasus dan Pengobatan
Penemuan kasus dan pengobatan berkaitan sangat erat dan
merupakan prioritas kegiatan yang paling tinggi dalam program
pemberantasan tb paru. Seperti halnya vaksinasi BCG dan kemoprofilaksis,
penemuan penderita dan pengobatan bertujuan mencegah
penyakit dan mati muda, serta tujuan epidemiologik
untuk memutuskan rantai penularan, dengan demikian menurunkan
beban penyakit di masa mendatang.
Penderita dengan pemeriksaan dahak positif, merupakan
sumber penular penyakit tb paru, oleh sebab itu hams segera
diobati. Yang menjadi pertanyaan, khususnya dari segi epidemiologis
ialah dapatkah ditemukan kasus untuk diobati sebelum
dahaknya menjadi positif karena penelitian membuktikan
53% BTA sputum negatif menjadi positif dalam 1 tahun
(IDPI, 1985).
Prioritas pertama adalah dibentuknya fasilitas penemuan
kasus secara pasif (passive case finding) di mana orang dengan
gejala-gejala tb dapat didiagnosis dengan adekuat. Penderita
dengan gejala-gejala tb, tetapi pemeriksaan ulas dari dahak selalu
negatif, bila mungkin dilakukan pemeriksaan sinar—x. Pemeriksaan—
tanam dari dahak jika mungkin dilakukan untuk menghindarkan
kesalahan diagnosis.
Manajemen Pemberantasan dan Kegiatan Lain
Pemeriksaan langsung yang efektif memerlukan ketrampilan
dalam pengumpulan spesimen yang memadai dan keahlian
teknis dalam pemilihan spesimen yang tepat, persiapan yang
memadai, pewarnaan dengan benar dan pemeriksaan secara
mikroskopis.
Pengobatan yang adekuat kepada tiap penderita tb paru menular
sangat penting artinya. Program nasional harus menetapkan
pemberian dosis yang tepat, lamanya pengobatan dan biaya
dari satu paket pengobatan lengkap. Paduan obat dapat dibedakan
atas dua tipe yakni jangka panjang dan jangka pendek.
Paduan obat jangka panjang diberikan sedikitnya dalam
jangka 12 bulan dan terdiri dari dua cara. Satu card terdiri dari
tahap pertama (sampai 3 bulan) pemberian pengobatan harian
di bawah pengawasan penuh, meliputi dua obat ; isoniazid dan
streptomisin, diikuti dengan satu tahap pemberian obat harian
oleh penderita sendiri dengan dua obat (isoniazid dan thioasetazon
atau isoniazid dan etambutol). Cara lain ialah dua minggu
pemberian dua obat (isoniazid dan streptomisin) dalam pengawasan
penuh, selanjutnya pengobatan sendiri secara oral,
biasanya dibagikan obat untuk tiap dua minggu atau satu bulan.
Paduan obat jangka pendek dimulai dengan tahap pertama
dua bulan dengan isoniazid, rifampisin dan biasanya pirazinamid
diberikan tiap hari atau berkala di bawah pengawasan penuh;
tahap selanjutnya pengobatan harian atau berkala selalu dengan
isoniazid, bila mungkin rifampisin. Bila rifampisin diberikan
terus menerus dan pirazinamid dalam 2 bulan pertama, dalam
jangka panjang waktu 6 bulan pengobatan sangat efektif. Bila
rifampisin diberikan hanya untuk 2 bulan pertama kemudian
dilanjutkan dengan isoniazid dan thioasetazon dalam tahap
berikutnya, jangka waktu pengobatan diharapkan selama 8 — 9
bulan.
Kedua cara tersebut di atas, baik jangka pendek maupun
jangka panjang dapat menyembuhkan lebih dari 90% penderita,
hanya sebagian kecil kambuh, dengan catatan bahwa program
pemberantasan dan pelaksanaan pengobatan oleh penderita
berjalan dengan baik.
MASALAH TUBERKULOSIS DAN PEMBERANTASANNYA
DI INDONESIA
Angka Kesakitan dan Kematian akibat Tuberkulosis
Dari basil penelitian/Survai Rumah Tangga tahun 1986 yang
dilakukan di 7 propinsi3 diketahui pola penyakit tb menurut
propinsi seperti digambarkan dalam tabel 1. Secara keseluruhan
penyakit tb merupakan 5,1% dari semua kejadian penyakit.
Pola penyakit tb menunjukkan bahwa terjadi pada umur 54
tahun ke atas, sedang proporsi terhadap seluruh penderita tb
paling besar pada umur 15 — 54 tahun. Proporsi penderita tb
terhadap seluruh penyakit tahun 1980dan 1986 menurun dari
5,3% — 5,1% (tabel 2).
Penyakit tb merupakan penyebab kematian nomor 4 di
Indonesia baik menurut survai tahun 1980 maupun tahun
1986, yakni 8,4% dan 8,6% dari seluruh kematian (tabel 3).
Dari hasil Survai Rumah Tangga tahun 19804 didapatkan bahwa
95,8% penderita tb paru dan 4,2% tb lain-lain. Pembagian
secara rinci menurut kelompok umur dikemukakan pada tabel 4.
Angka kesakitan dari seluruh penyakit menurut survai
tahun 1980 dan tahun 1986 disajikan dalam tabel 5.
Dari hasil percobaan paduan obat jangka pendek 1977 diCermin
10 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Tabel 1. Pola penyakit Tuberkulosis menurut Propinsi (per 100 Penderita)
tahun 1986.
Propinsi
Persentase tuberkulosis terhadap
seluruh penyakit
Yogyakarta
B a l i
Sulawesi Utara
Bengkulu
Kalimantan Barat
Ma l u k u
N T 13
4,0
1,9
5,5
4,8
7,0
5,3
5,4
Jumlah % dan
semua penyakit 5,1
Sumber : Survai Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986.3
Tabel 2. Pola Penyakit TBC menurut Umur tahun 1986 & 1980.
Gol Umur
1986
% dari gol. umur
1980
% dari semua umur
< 1 tahun 0,1 0,7
1 – 4 tahun 0,6 3,8
5 – 14 tahun 1,3 5,0
15- 54 tahun 6,8 54,8
54 th ke atas 13,8 35,7
Jumlah%TBdan
semua penyakit 5,1 5,3
Sumber : Survai Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986.3
Survai Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980.4
Tabel 3. Lima Besar Penyebab Kemadan di Indonesia Tabun 1980 & 1986 3 4
(per 100 kematan)
Kelompok Penyakit Tabun 1980 Tabun 1986
% No. unit % No. unit
Diare 18,8 1 14,8 2
Radang saluran pernapasan 17,8 2 16,8 1
bagian bawah
Kardiovaskular 9,9 3 9,7 3
Tuberkulosis 8,4 4 8,6 4
Tetanus/tetanus neonatorum 6,5 5 6,7 5
Jumlah % dari semua 61,4 – 56,6 –
kematian
Sumber : Survai Kesehatan Rumah Tangga 1980 & 1986.
ketahui 75% dari seluruh penderita tuberkulosis paru menular
berasal dari tenaga kerja produktif, yakni petani 47%, pegawai/
pensiunan/buruh 28%, penderita lainnya ialah ibu rumahtangga
12% pedagang 6%, pelajar & mahasiswa 1%, lain-12in 1% (Abdul
Manaf, 1988).5
Pemberantasan Tuberkulosis dan Permasalahannya.
Penemuan tb paru menular dan pengobatan dilaksanakan
oleh Puskesmas. Namun demikian tidak seluruh Puskesmas di
Tabel 4. Pola Penyakit Tuberkulosis menurut Umur dan Jenis.
Sumber : Survai Kesehatan Rumah Tangga di 6 propinsi 1980.4
Tabel 5. Angka Kesakitan Tuberkulosis (per 100 penduduk) menurut Golongan
Umur tabun 1980 & 1986.
Golongan Umur 1980 1986
< 1 tahun 15,7 16,6
1 – 4 tahun 19,4 18,2
5 – 14 tahun 7,2 5,7
15 – 24 tahun 9,9 6,1
25 – 34 tahun 25,2 15,1
Semua umur 11,5 8,3
Sumber : SKRT tahun 1986.3
Indonesia melaksanakan program pemberantasan tb paru karena
keterbatasan dana dari pemerintah. Gambaran cakupan penderita
yang dilayani dalam pemberantasan tb’paru, ditunjukkan
dengan banyaknya Puskesmas sebagai pelaksana penemuan
penderita secara pasif dan pengobatan. (tabel 6)
Tabel 6. Perkembangan Puskesmas sebagai Pelaksana Program Pemberantasan
Tuberkulosis dalim Petits IV.
Puskesmas sebagai Pelaksana Program
Tahun Jumlah
Puskesmas Jumlah %
1984/1985 5.433 1.382 25,4
1985/1986 5.533 1.476 26,7
1986/1987 5.653 1.337 23,7
1987/1988 5.653 60 1,06
1988/1989 5.653 720 12,7
Sumber : Direktorat Pemberantasan Penyakit Menular Langsung. 2 5
Selama Pelita W, target 22.833 penderita untuk diobati paket
jangka panjang, dicapai sejumlah 28.380 penderita, berhasil disembuhkan
68%. Target pengobatan jangka pendek 93.393 penderita
telah diobati sebanyak 78.383 penderita (85%) dengan kesembuhan
85%. (tabel 7)
Program pemberantasan tuberkulosis belum mencapai tujuan
yang diharapkan karena berbagai masalah antara lain : dana yang
tidak memadai, organisasi Puskesmas belum disiapkan sepenuhnya
sesuai dengan kebutuhan, koordirlasi lintas program yang
Tb Paru Tb Lain-lain Jumlah
Umur
Penderita % Penderita % Penderita %
< 1 tahun 5 0,7 0 0 5 0,7 1 – 4 tahun 27 3,7 4 0,5 31 4,0 5 – 4 tahun 35 4,8 4 0,5 39 5,3 15 – 24 tahun 38 0,52 6 0,8 44 6,0 25 – 34 tahun 54 7,4 5 0,7 59 8,0 35 – 44 tahun 130 17,8 0 0 130 17,8 45 – 54 tahun 161 22,0 7 1,0 168 23,0 > 55 tahun 251 34,3 5 0,7 256 35,0
JUMLAH 701 95,80 31 4,2 732 100
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 11
belum memadai sehingga menghambat proses manajemen,
keterlambatan penerimaan dana/pengadaan logistik, pengadaan
dan penggantian tenaga yang tidak terencana, sistim pelaporan
yang belum mantap.2
Pelaksanaan pengobatan dalam program pemberantasan
tuberkulosis, dilakukan dengan paduan obat sebagai berikut :
Paduan obat jangka panjang
• INH 400 mg + vit. B6 10 mg, streptomisin 0,75 gram dan
pirazinamid 1250 mg diberikan setiap hari pada bulan pertama
(24 x pemberian).
• INH 700 mg + vit. B6 10 mg dan streptomi§in 0,75 gram
diberikan 2x seminggu selama 11 bulan berikutnya (96 kali
pemberian).
Paduan obat jangka pendek
• INH 400 mg + vit. B6 10 mg., rifampisin 450 mg clan etambutol
1000 mg, diberikan setiap hari selama bulan pertama
(24 kali pemberian) dan dilanjutkan dengan
• INH 700 mg + vit B6 10 mg dan rifampisin 600 mg diberikan
2 kali seminggu untuk 5 bulan berikutnya (44 kali
pemberian).
Karena penemuan penderita dilakukan secara pasif (Passive
Case Finding), yakni menegakkan diagnosis penderita tb paru
menular pada penderita yang datang ke Puskesmas melalui
pemeriksaan dahak secara mikroskopis, maka masih banyalcpenderita
tb paru yang tidak diliput oleh Puskesmas. Jangkauan
pelayanan Puskesmas tergantung pada adanya keluhan dari penderita,
keinginan penderita datang ke Puskesmas, pemeriksaan
dahak, tersedianya obat anti tb paru di Puskesmas dan adanya
upaya pengendalian penderita berserta usaha pemantauannya
setelah sembuh (Abdul Manaf, 1988).5
PEMBAHASAN
Besarnya masalah ditinjau dari banyaknya penderita tuberkulosis
di Indonesia, dapat diperkirakan atas dasar tabel I dan
tabel 5 serta banyaknya penduduk. Jumlah penduduk pada akhir
Tabel 7. Hasil Pelaksanaan Pengobatan TB paru Selama Pelita IV.
Tahun Paduan Obat Target Realisasi % Sembuh %
1984/1985 Jangka panjang 8.825 12.286 100 7.833 74
Jangka pendek 27.321 22.321 85 19.602 89
1985/1986 Jangka panjang 9.900 10.018 100 7.484 86
Jangka pendek 28.378 23.550 83 19.322 83
1986/1987 Jangka panjang 3.900 4.778 100 4.046 85
Jangka pendek 15.560 16.339 100 13.951 86
1987/1988 Jangka panjang 107 529 100 221 42
Jangka pendek 8.335 7.707 67 6.064 81
1988/1989 Jangka panjang 100 769 100 10 –
Jangka pendek 1.030 8.466 68 5.265 83
12.800
Jumlah Jangka panjang 22.832 28.380 100 19.594 68
Jangka pendek 93.393 78.383 85 64.204 85
Sumber : Direktorat Pemberantasan Penyakit Menular Langsung, Ditjen P PM &
PLP. 2
Pelita IV diperkirakan 176 juta, 5 jadi jumlah penderita dapat
di- hitung : 5,1/100 x 8,3/100 x 176:000.000 – 745.008 orang.
Jumlah penderita tb paru ialah 95,8% s 714.010 orang. Jumlah
penderita tb paru menular dihitung dengan angka penularan
dikalikan jumlah penduduk 0,25 x 176.000.000 – 440.000 orang
(Abdul Manaf, 1988).5 Jadi jumlah penderita tb paru tidak
menular = 714.010 – 440.000 = 274.010 orang. Karena tb
paru tidak menular dalam setahun – 53% menjadi BTA sputum
positif, maka tb paru menularbaru = 145.226. Jumlah kematian
karena tuberkulosis dapat diperkirakan menurut proporsi kematian
karena tb (tabel 3) dikalikan dengan angka kematian
kasar (Crude Death Rate) kali jumlah penduduk – 8,6/100 x
7/100 x 176.000.000 = 105.952 orang/tahun.
Jumlah tb paru menular yang disembuhkan dalam program
pemberantasan tb tahun 1988/89 sejumlah : 5.787 orang (68%
x 769 + 5.265). Maka sisa penderita BTA (+) yang belum
sembuh adalah 440.000 – 5.787 – 434.213 penderita ditambah
dengan penderita tb paru menular yang baru (145.225) =
577.438 orang. Dirinci menurut pekerjaan maka penderita tersebut
terdiri dari petani 47% (270,394 orang), pegawai dan buruh
28% (161,683 orang), ibu rumah tangga 12% (69,293 orang),
pelajar dan mahasiswa 1% (5,774 orang), pedagang 6% (34,646
orang) lain-lain 6% (34,646 orang).
Selama Pelita IV(1984/85 s/d 1988/89) jumlah penderita yang
diobati dengan paduan obat jangka panjang sejumlah 28.380
penderita disembuhkan 68%, sedang dengan paduan obat jangka
pendek dari 78.383 penderita, disembuhkan 85%. Dan data
tersebut terbukti paduan obat jangka pendek lebih efektif, karena
kegagalan pengobatan dan putus berobat/PB untuk paduan obat
jangka panjang jauh lebih besar (Abdul Manaf, 1988)5; untuk
paduan obat jangka panjang PB = 19% dan gagal 31% paduan
obat jangka pendek PB = 5% dan gagal 8%. Sedangkan WHO
menyatakan bahwa penyelenggaraan pengobatan tb paru yang
baik dapat menyembuhkan-lebih 90%; jadi penyelenggaraan
pengobatan jangka pendek berhasil cukup baik, sedangkan
dengan jangka panjang kurang baik.
KESIMPULAN DAN SARAN
Beban penyakit tuberkulosis pada penduduk di Indonesia
cukup tinggi, diperkirakan penderita tb paru menular pada akhir
Pelita IV berjumlah 577.438 orang. Dari jumlah tersebut 75%
penderita adalah petani, pegawai dan buruh (432.077 penderita).
Puskesmas yang malaksanakan penemuan secara pasif dan
pengobatan hanya 26,4% dari 5.653 Puskesmas, yang tersebar di
seluruh propinsi. Cakupan pelayanan terhadap penderita tb
paru menular masih sangat rendah, yakni hanya 1,6% (9.235 dari
jumlah penderita 585.226 orang), dalam tahun 1988/89. Hal ini
karena keterbatasan dana dari Pemerintah. Dalam program pemberantasan
tuberkulosis, sangat diperlukan pengertian dan kesadaran
berbagai unit kerja (Puskesmas, BP4, RSTP, Sub.Dit.
P2TB paru, dll.), maim sistim kerjasama lintas program perlu
disusun secara terpadu dan bertahap.
Berhubung 75% penderita adalah petani, pegawai dan
buruh atau 90,5% penderita tuberkulosis berumur 15 tahun ke
atas, perlu dipertimbangkan pengembangan vaksinasi BCG ke
arah kelompok tersebut, tidak hanya pada bayi yang baru lahir.
Cermin 12 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Persentase yang cukup menyolok•penderita di bawah umur 15.
tahun (3,5%), dimungkinkan karena efektifitas vaksināsi BCG
pada bayi yang baru lahir, karena komposisi penduduk < 15
tahun adalah 40,3%.3
Suatu penelitian atau uji coba perlu dilakukan untuk menemukan
suatu strategi pemberantasan yang lebih berdayaguna
dan berhasil guna, karena keterbatasan dana dari pemerintah,
serta perlu diupayakan peningkatan dana dari pemerintah
untuk mencapai cakupan yang lebih luas.
Case holding pengobatan jangka panjaing perlu ditingkatkan,
untuk mencapai hasil yang baik.
KEPUSTAKAAN
1. WHO. Tuberculosis Control as an Integral part of Primary Health Care,
WHO Geneva. 1988.
2. Direktorat Pemberantasan Penyakit Menular Langsung, Ditjen PPM & PLP.
Laporan Pelita IV Program Pemberantasan Penyakit Menular Langsung 1989.
3. Ratna L. Budiarso dkk., Survai Kesehatan Rumah Tangga, Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta Pusat 1986.
4. Ratna L. Budiarso, Survai Kesehatan Rumah Tangga 1980 — Data Statistik,
Depkes RI, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan — Pusat Penelitian
Ekologi Kesehatan, Jakarta 1980.
5. Setiadi Sastrawinata, Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Paru,
Ikatan Dōkter Pam Indonesia Cabang Jaws Barat, Bandung 1988.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada Bapak Dr. Abdul Manaf, SKM,
Kepala Sub Direktorat P2TB Pam Ditjen P2M & PLP Depkes RI dan Bapak
Junas Ali, Kabag. TU Direktorat Pemberantasan Penyakit Menular Langsung
Ditjen P2M & PLP, yang telah berkenan memberikan data pada penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 13
Diagnosis Tuberkulosis Paru
Arifin Nawas
UPF Paru Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, khas ditandai dengan terjadinya
pembentukan granuloma dan nekrosis. Infeksi ini paling sering
mengenai paru, akan tetapi dapat juga meluas mengenai organorgan
tertentu. 1
Cara penularan TB paru dapat terjadi secara langsung melalui
percikan dahak yang mengandung kuman TB, terisap oleh orang
sehat melalui jalan napas dan kemudian berkembang biak di
paru. Dapat juga terjadi secara tidak langsung bila dahak yang
dibatukkan penderita ke lantai atau tanah kemudian mengering
dan menyatu dengan debu, lalu beterbangan di udara; bila
terisap orang sehat akan dapat menjadi sakit. Berdasarkan caracara
penularan ini, TB paru juga dimasukkan dalam golongan
airbone disease. 1 2
TB paru masih merupakan masalah kesehatan utama di
negara sedang berkembang, termasuk Indonesia, di mana sebagian
besar penduduknya hidup di pedesaan dengan derajat
kesehatan yang masih rendah. Untuk Indonesia keadaan ini tercermin
pada prevalensi TB paru dengan BTA (+) yang masih
cukup tinggi yaitu 0,3 persen, berarti di antara 1000 orang penduduk
Indonesia dapat dijumpai 3 orang penderita TB paru
yang masih potensial menular. Di Indonesia TB paru merupakan
penyebab kematian nomor empat setelah penyakit infeksi saluran
napas bawah, diare dan penyakit jantung koroner.3
Pada masa sebelum ditemukannya kemoterapi dan antibiotika
TB paru merupakan salah satu penyakit yang ditakuti,
karena pada masa itu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat
disembuhkan dan dapat menyebabkan kecacatan seumur hidup.
Saat ini dengan ditemukannya obat-obatan yang ampuh terhadap
kuman TB dan kemajuan di bidang ilmu kedokteran,
TB paru dapat disembuhkan.
Berbagai upaya perlu dilakukan untuk menurunkan prevalensi
TB paru ini, salah satu adalah usaha menemukan penderita
yaitu dengan meningkatkan kemampuan menegakkan
diagnosis, agar dapat diberikan obat anti tuberkulosis (OAT)
yang tepat.
Dalam makalah ini akan dibicarakan usaha untuk menegakkan
diagnosis TB paru dan sedikit dijelaskān tentang klasifikasi
TB paru di Unit Pam RS Persahabatan Jakarta.
PERKEMBANGAN ALAMIAH TB PARU
1) Tuberkulosis primer
Infeksi primer terjadi sebagian besar pada anak-anak
umur di atas 5 tahun. Sumber penularan berasal dari penderita
yang mengeluarkan kuman, biasanya dengan kontak erat terus
menerus.
Empat minggu setelah kuman TB masuk melalui saluran
napas, akan terjadi fokus primer di paw, diikuti dengan pembesaran
kelenjar getah bening hilus/regional. Fokus primer yang
disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional
dikenal dengan kompleks primer. 1 3
Pada sebagian kecil anak akan menunjukkan gejala-gejala,
akan tetapi kebanyakan tanpa gejala, uji tuberkulin menjadi
positip. Kadang-kadang dapat terjadi pembesaran kelenjar getah
bening yang hebat, sehingga menyebabkan paru kolaps disertai
dengan penekanan pada bronkus dan hilus; fenomena ini disebut
epituberkulosis; keadaan ini akan menimbulkan reaksi hipersensitif
dari parenkim paru sehingga dapat terjadi kavitas atau
efusi pleura.
Penyebaran infeksi TB dapat melalui1 :
• Percabangan bronkus, menyebar ke paru yang lain, taring, dan
juga dapat ke saluran cerna.
• Sistem limfe, menyebabkan limfadenopati regional atau secara
tak langsung melalui duktus limfatikus masuk ke dalam
darah, menimbulkan penyebaran miller.
• Aliran darah, pembuluh balik pulmoner dapat membawa
bahan-bahan yang infektif, menyebar jauh terutama ke tulang,
ginjal, kelenjar adrenal, otak dan selaput otak.
Cermin 14 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
2) Infeksi post primer
Infeksi post primer diartikan terjadinya TB paru setelah
beberapa saat mendapatkan infeksi primer dan telah timbul
reaksi hipersensitivitas. Dalam hal ini termasuk kasus-kasus reinfeksi
atau reaktivasi dari infeksi yang terjadi beberapa tahun
kemudian.
Reaktivasi cenderung terjadi pada usia produktif, biasanya
berkisar di antara 15 – 40 tahun. Salah satu faktor yang menyebabkan
terjadinya reaktivasi ini adalah gangguan pada sistem
imunologik tubuh.
Tuberkulosis post primer biasanya paling sering terletak
pada segmen apikal lobus atas maupun lobus bawah.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis TB paru, perlu diketahui tentang
: gambaran klinik, pemeriksaan jasmani, gambatan foto
toraks, pemeriksaan basil tahan asam, pemeriksaan uji tuberkulin
dan pemeriksaan laboratorium penunjang. 1 2 5
Gambaran klinik
Path TB paru gambaran klinik dapat dibagi atas : gejala
sistemik (umum) dan gejala respiratorik (paru). 1 2 5
1) Gejala sistemik (umum), berupa :
a) Demam
Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah demam
seperti gejala influenza. Biasanya demam dirasakan pada malam
hari disertai dengan keringat malam, kadang-kadang suhu badan
dapat mencapai 40° – 41° C. Serangan seperti influenza ini bersifat
hilang timbul, dimana ada masa pulih diikuti dengan se rangan
berikutnya setelah 3 bulan, 6 bulan, 9 bulan (dikatakan sebagai
multiplikasi 3 bulan). Rasmin mengatakannya sebagai serangan
influenza yang melompat-lompat dengan masa tidak
sakit semakin pendek dan masa serangan semakin panjang.5
b) Gejala yang tidak spesifik
TB paru adalah peradangan yang bersifat kronik, dapat ditemukan
rasa tidak enak badan (malaise), nafsu makan berkurang
yang menyebabkan penurunan berat badan, sakit kepala
dan badan pegal-pegal. Pada wanita kadang-kadang dapat dijumpai
gangguan siklus haid.
2) Gejala respiratorik (paru)
a) Batuk
Pada awal teljadinya penyakit, kuman akan berkembang
biak di jaringan paru; batuk baru akan terjadi bila bronkus
telah terlibat. Batuk merupakan akibat dari terangsangnya bronkus,
bersifat iritatif. Kemudian akibat terjadinya peradangan,
batuk berubah menjadi produktifkarena diperlukan untuk.membuang
produk-produk ekskresi dari peradangan. Sputum dapat
bersifat mukoid atau purulen.
b) Batuk darah
Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah; berat atau ringanCermin
Dunia Kedokteran No. 63, 1990 15
nya batuk darah tergantung dari besarnya pembuluh darah yang
pecah.
Gejala batuk darah ini tidak selalu terjadi pada setiap TB
paru, kadang-kadang merupakan suatu tanda perluasan proses
TB paru. Batuk darah tidak selalu ada sangkut pautnya dengan
terdapatnya kavitas pada paru.
c) Sesak napas
Sesak napas akan terjadi akibat luasnya kerusakan jaringan
paru, didapatkan pada penyakit paru yang sudah lanjut. Sedangkan
pada penyakit yang baru tidak akan dijumpai gejala ini.
d) Nyeri dada
Biasanya terjadi bila sistem saraf terkena, dapat bersifat lokal
atau pleuritik.
Pemeriksaan jasmani
Secara umum pemeriksaan jasmani paru menggambarkan keadaan
struktural jaringan paru, pemeriksaan ini tidak memberikan
keterangan apa penyebab penyakit paru tersebut. Namun
demikian mungkin ada beberapa hal yang dapat dipakai sebagai
pegangan pada TB paru yaitu lokasi dan kelainan struktural
yang terjadi. Pada penyakit yang lanjut mungkin dapat dijumpai
berbagai kombinasi kelainan seperti konsolidasi, fibrosis, kolaps
atau efusi.5
Gambaran foto toraks
Pemeriksaan foto toraks standar untuk menilai kelainan pada
paru ialah foto toraks PA dan lateral, sedangkan foto top lordotik,
oblik, tomogram dan floroskopi dikerjakan atas indikasi.
Crofton mengemukakan beberapa karakteristik radiologik
pada TB paru 2 :
• Bayangan lesi terutama pada lapangan atas paru
• Bayangan berawan atau berbercak
• Terdapat kavitas tunggal atau banyak
• Terdapat kalsifikasi
• Lesi bilateral terutama bila terdapt pada lapangan alas paru
• Bayangan abnormal menetap pada foto toraks ulang setelah
beberapa minggu.
Letak lesi pada orang dewasa biasanya pada segmen apikal
dan posterior lobus atas, segmen posterior lobus bawah, meskipun
dapat juga mengenai semua segmen.4
Rasmin menyatakan bahwa gambaran radiologik TB paru
tidak memperlihatkan hanya satu bentuk sarang saja, akan tetapi
dapat terlihat berbagai bentuk sarang secara bersamaan sekali
gus yang merupakan bentuk khas TB paru. Adapun bentuk
sarang yang dijumpai pada kelainan radiologik adalah : sarang
dini/sarang minimal, kavitas non sklerotik, kavitas sklerotik, keadaan
penyebaran penyakit yang sudah lanjut.5
Kelainan radiologik foto toraks hendaklah dinilai secara teliti,
karena TB paru dapat memberikan semua bentuk abnormal pada
pemeriksaan radiologik dan dikenal dengan istilah “great imitator”.
6
Pemeriksaan basil tahan asam
Penemuan basil tahan asam (BTA) dalam sputum, mempunyai
arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis TB
paru, namun kadang-kadang tidak mudah untuk menemukan
BTA tersebut. BTA barn dapat ditemukan dalam sputum, bila
bronkus sudah terlibat, sehingga sekret yang dikeluarkan melalui
bronkus akan mengandung BTA. 1 2 5
Pemeriksaan mikroskopik langsung dengan BTA (—), bukan
berarti tidak ditemukan Mycobacterium tuberculosis sebagai penyebab,
dalam hal penting sekali peranan hasil biakan kuman.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan basil bakteriologik
negatip adalah :
• belum terlibatnya bronkus dalam proses penyakit, terutama
pada awal sakit,
• terlalu sedikitnya kuman di dalam sputum akibat dari cara
pengambilan bahan yang tidak adekuat,
• cara pemeriksaan bahan yang tidak adekuat,
• pengaruh pengobatan dengan OAT, terutama rifampisin.
Bila diagnosis TB paru semata-mata berdasarkan pada ditemukannya
BTA dalam sputum, maka sangat banyak TB paru
yang terlewat tanpa pengobatan. Sedangkan justru pada TB
paru yang baru dengan sputum BTA (—) dan belum menular
pada orang lain, paling mudah diobati dan disembuhkan sempurna.
5
Pemeriksaan uji tuberkulin
Pemeriksaan uji tuberkulin merupakan prosedur diagnostik
paling penting pada TB paru anak, kadang-kadang merupakan
satu-satunya bukti adanya infeksi Mycobacterium tuberculosis.
Sedangkan pada orang dewasa, terutama di daerah dengan prevalensi
TB paru masih tinggi seperti Indonesia sensitivitasnya
rendah. Hal ini sesuai dengan penelitian Handoko dkk terhadap
penderita TB paru dewasa yang menyimpulkan bahwa reaksi
uji tuberkulin tidak mempunyai arti diagnostik, hanya sebagai
alat bantu .diagnostik saja, sehingga uji tuberkulin ini jarang dipakai
untuk diagnosis kecuali pada keadaan tertentu, di mana
sukar untuk menegakkan diagnosis.6
Pemeriksaan laboratorium penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dapat menunjang untuk
mendiagnosis TB paru dan kadang-kadang juga dapat untuk
mengikuti perjalanan penyakit yaitu 5 :
— laju endap darah (LED)
— jumlah leukosit
— hitung jenis leukosit.
Dalam keadaan aktif/eksaserbasi, leukosit agak meninggi
dengan geseran ke kiri dan limfosit di bawah nilai normal,
laju endap darah meningkat.
Dalam keadaan regresi/menyembuh, leukosit kembali
normal dengan limfosit nilainya lebih tinggi dari nilai normal,
laju endap darah akan menurun kembali.
KLASIFIKASI TB PARU
Sudah sejak beberapa tahun belakangan ini Unit Pam RS
Persahabatan Jakarta telah menerapkan klasifikasi TB paru.
Tujuan membuat klasifikasi ini untuk mendapatkan keseeragaman
dalam diagnosis, pengobatan maupun catatan medik, sehingga
dapat diikuti oleh tim pelayanan kesehatan manapun.5
Ciri-ciri klasifikasi ini adalah :
• Menekankan diagnosis yang tepat.
• Memberikan informasi yang lebih tepat dalam menilai prognosis.
• Memberikan informasi yang diperlukan untuk suatu tindakan
pengobatan.
• Dapat dipergunakan sebagai pegangan bagi tim pelayanan
Cermin 16 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
kesehatan masyarakat dalam tindakan pencegahan, usaha
mengobati penderita, maupun penentuan seorang penderita
tidak perlu diberi pengobatan lagi.
• Memberikan laporan yang praktis dan seragam.
Klasifikasi ini berdasarkan atas hubungan manusia dengan
kuman TB yang dinyatakan dalam 4 5
1) Hasil pemeriksaan bakteriologik
• pemeriksaan mikroskopik langsung (M).
• basil biakan (B).
2) Gambaran radiologik
• radiologik (Rō) + : yang dianggap relevan untuk TB paru.
• radiologik (Rō) – : yang dianggap tidak relevan untuk TB
paru.
Juga dicatat : – stabil/membaik/memburuk (seri foto)
– kavitas (+ )/(—).
3) Keadaan klinis penderita
• klinis (+ ) : tanda-tanda yang dianggap relevan untuk TB paru
• klinis (—) : tanda-tanda yang dianggap tidak relevan untuk
TB paru
4) Riwayat pengobatan
• sejak kapan mendapat pengobatan.
• sejak kapan selesai pengobatan.
• pengobatan adekuat/tidak.
• belum pernah mendapat pengobatan.
Berdasarkan pada faktor-faktor yang telah disebutkan di atas,
maka TB pam digolongkan dalam 3 kelas, yaitu 5 :
1) TB paru
2) Bekas TB paru
3) TB paru tersangka.
TB paru
Mencakup semua kasus TB paru aktif, prosedur diagnostik
sudah lengkap; semua kasus yang sedang dalam penyelesaian
pengobatan, walaupun M/B (—) dan penderita-penderita dengan
M/B (—), setelah pengobatan OAT jelas ada perbaikan klinis
maupun radiologik.
Bekas TB paru
Mencakup penderita dengan — M/B (—), — Rō (—) atau Rd (+),
stabil pada seri foto, — Klinis (—), mungkin ada riwayat TB yang
lampau dan — pengobatan (—), adekuat, tidak adekuat, atau tidak
teratur.
TB paru tersangka
Mencakup penderita yang : — M (—)/B belum ada basil
atau belum diperiksa, — Rō (+) dengan kavitas (+) atau (—),
– klinis (+) dan — pengobatan (—) atau (+).
Penderita yang masuk dalam kelas ini, semua pemeriksaan
diagnostik hams dilaksanakan, paling lambat dalam 3 bulan
harus sudah dapat ditentukan sebagai TB paru/bekas TB paru.
Selama dalam upaya diagnostik penderita TB paru tersangka,
dibagi 2 golongan :
a) diobati :
— Rō dan klinis sangat berat menjurus pada TB paru.
— penderita dengan tanda-tanda komplikasi seperti : batuk
darah, efusi pleura, DM yang tak terkontrol, dsb.
b) tidak diobati :
Penderita dengan Rō dan klinis tidak kuat menjurus pada TB
paru.
KESIMPULAN
I) Dalam rangka menemukan penderita TB paru, sangat diperlukan
cara menegakkan diagnosis.
2) Klasifikasi TB paru merupakan suatu upaya untuk menegakkan
diagnosis yang tepat dan penatalaksanaan yang lebih baik
pada penderita TB paru.
KEPUSTAKAAN
1. Brewis RAL. Lecture notes on respiratory diseases, 2nd ed,Oxford : Blackwell
Scientific Publication, 1983; 100 – 12.
2. Crofton Y, Douglas A. Respiratory diseases 2nd ed. Oxford : Blackwell
Scientific Publication, 1975; 232.
3. Handoko T. Gambaran uji tuberkulin pads penduduk yang berdomisili
di sekitar pabrik semen, Skripsi, Jakarta : Bagian Pulmonologi FKUI, 1984.
4. American Thoracic Society. Diagnostics standards and classification of tuberculosis
and other mycobactenial diseases (14th edition). Am Rev Resp Dis
1981; 123 : 343 – 58.
5. Rasmin R. Diagnostik dan klasifikasi Tuberkulosis para. Dalam Simposium
pengobatan mutakhir tuberkulosis paru. Editor : Farid M, Menaldi
R, Jakarta : IDPI cabang Jakarta 1987; 1 – 9.
6. Fraser RG, Pare YAP. Diagnosis of diseases of the chest 2nd ed. Philadelphia :
WB Saunders, 1978; 731.
Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat :
Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran
P.O. Box 3105, Jakarta 10002
dan
cantumkan kodepos pada alamat lengkap anda
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 17
Pola Gejala dan Kecenderungan Berobat
Penderita. Tuberkulosis Paru
Dr. Tjandra Yoga Aditama
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit tuberkulosis sudah sejak amat lama ada di muka
bumi kita ini. Peninggalan tertua penyakit ini antara lain seperti
tampak pada tulang-tulang vertebra manusia di Eropa, dan juga
mummi-mummi di Arab yang diperkirakan berasal dari sekitar
tahun 3700 SM., Catatan paling tua dari penyakit ini di Indonesia
adalah seperti yang didapatkan pada salah satu relief di candi
Borobudur, yang nampaknya menggambarkan suatu kasus
tuberkulosis. Artinya, pada masa itu (tahun 750 sesudah Masehi)
orang sudah mengenal penyakit ini di antara mereka.2
Pada abad ke 19, berbagai konsep penting tentang tuberkulosis
telah berhasil diketemukan. Di tahun 1804 Laennec
menyatakan bahwa berbagai bentuk tuberkulosis di paru dan
organ lain — yang sebelumnya diduga berasal dari beberapa
penyakit yang berbeda — pada dasarnya merupakan berbagai
manifestasi dari satu penyakit. 13 Puncak kemajuan penemuan
tuberkulosis di abad 19 ini adalah penemuan basil TB oleh
Robert Koch. Penemuannya ini dilaporkan di Berlin pada tanggal
24 Māret 1882 dan dipublikasikan di majalah “Berliner Klinische
Wochenchrift” pada hari Senin, 10 April 1882 .4
Dalam perkembangan waktu, para ahli telah menggunakan
berbagai cara untuk mengobati penyakit tuberkulosis ini. Perawatan
di sanatorium misalnya, pernah amat populer pada awal
abad ini, yang kemudian diikuti dengan upaya lain seperti
pneumotoraks terapetik, torakoplasti dan lain-lain. Sejak tahun
1940an mulai diperkenalkan obat anti tuberkulosis (OAT) yang
kini dipakai secara luas. Pada tahun 1942 — 60 tahun setelah
ditemukannya basil TB — mulailah era baru pengobatan tuberkulosis
dengan diperkenalkannya streptomisin, yang kemudian
disusul dengan diperkenalkannya PAS di tahun 1947 dan INH di
tahun 1952. Rifampisin mulai diperkenalkan di tahun 1967 dan
kini dipakai secara luas dalam pengobatan jangka pendek tuberkulosis
paru bersama OAT lainnya.
Penemuan penderita dan pengobatannya memang merupakan
suatu kunci penting dalam penanganan tuberkulosis paru,
dan karena itu kedua fase ini harus ditangani dengan seksama.5 6
Proses penemuan penderita (case finding) tidaklah sesederhana
sebagaimana tampaknya. Ada berbagai tingkatan/tahap yang
harus dijalani sampai ditemukannya satu orang penderita, mulai
dari jenis gejala yang timbul, bagaimana penderita memahami
gejalanya dan ke mana penderita pergi berobat untuk mengatasi
gejala tersebut.
Berikut ini akan disampaikan suatu basil penelitian tentang
pola gejala dan kecenderungan berobat penderita tuberkulosis
paru.
BAHAN DAN CARA KERJA
Responden yang diteliti adalah 100 orang penderita tuberkulosis
paru (BTA +). Penelitian dilakukan di RS Pasar Rebo
Jakarta Timur. Kepada setiap penderita dilakukan wawancara
sesuai formulir kuesioner yang telah ditetapkan. Wawancara
dilakukan sesegera mungkin setelah ditegakkannya diagnosis.
HASIL PENELITIAN DAN DISKUSI
Tabel 1 memperlihatkan pola keluhan utama yang membawa
penderita pertama kali datang berobat ke fasilitas kesehatan.
Tampak bahwa 65% penderita datang dengan keluhan batuk,
sementara 22% pergi berobat karena mendapat batuk darah.
WHO memang menyatakan bahwa gejala TB yang penting
adalah batuk, batuk darah, nyeri dada dan demam.6 Buku petunjuk
TB untuk negara dengan prevalensi tinggi menyebutkan
bahwa gejala TB yang tersering adalah batuk yang kadangkadang
berdarah, nyeri dada dan gejala-gejala lain seperti penurunan
berat badan, hilangnya nafsu makan, keringat malam,
demam dan sesak napas.7
Tabel 2 memperlihatkan bagaimana pendapat/persepsi penderita
terhadap berbagai gejala yang dirasakannya. 42% menyatakan
tidak tabu gejala dari penyakit apa yang dideritanya ini,
sementara 22% menganggapnya sebagai “batuk biasa”. Penelitian
Aoki dkk. di Jepang8 mendapatkan bahwa 52,4% penderita
tuberkulosis paru yang ditelitinya berpendapat mereka sedang
menderita flu, 13,5% menduganya sebagai serangan asma, 6,7%
Cermin 18 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
menganggapnya sebagai tuberkulosis dan 7% menjawab lainlain.
Tabel 1. Keluhan utama yang membawa penderita pertama kali berobat
Jenis keluhan Jumlah e
/a
Batuk 65 65
Batuk darah 22 22
Nyeri dada 2 2
Demam 8 8
Lain-lain 3 3
Tabel 2. Pendapat/persepsi penderita terhadap gejala yang dirasakannya
Persepsi/pendapat Jumlah
Flu 12 12
Batuk biasa 22 22
Tuberkulosis 1 1
Penyakit paru-paru 23 23
Tidak tabu 42 42
Dari tabel 3 tampak bahwa 40% responden memilih Puskesmas
sebagai tempat/fasilitas kesehatan pertama yang dikunjunginya
untuk mengatasi keluhan yang dirasakannya, kemudian
disusul dengan pilihan kunjungan ke rumah sakit (20%) dan 19%
lainnya pergi berobat ke praktek dokter umum.
Tabel 3. Fasilitas kesehatan tempat penderita pertama kali pergi berobat
Jenis fasilitas Jumlah %
Puskesmas 40 40
Rumah Sakit 20 20
Pratek dokter umum 19 19
Praktek dokter spesialis 2 2
. Mantri 12 12
Lain-lain 7 7
Di Indonesia sebelum ini belum pernah dilakukan penelitian
tentang kecenderungan berobat penderita tuberkulosis paru.
Penelitian sosiologis yang dilakukan Pamra9 di India menemukan
bahwa walaupun di kota sekalipun mereka yang punya
gejala biasanya tidak akan langsung berobat ke dokter spesialis.
Mereka biasanya pergi dulu ke dokter umum atau ke rumah
sakit umum. Penelitian pada penderita TB di Filipina menunjukkan
bahwa 17% penderita dengan sputum BTA (+) mengobati
dirinya sendiri, 34% pergi ke dokter praktek, 25% berobat ke
health center dan 21% berobat ke rumah sakit.10
Tabel 4 memperlihatkan berapa jauh jarak antara tempat penderita
pertama kali berobat dengan rumah penderita. Sebagian
besar responden (86%) ternyata memilih fasilitas kesehatan
yang relatif dekat dengan rumahnya.
Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Aoki dkk.8 yang
menyebutkan bahwa 84,5% respondennya memilih tempat berobat
pertama yang hanya membutuhkan waktu 30 ‘menit dari
rumah mereka. Faktor jarak antara rumah dan fasilitas kesehatan
ini memang merupakan suatu faktor yang penging.1 Nkinda
(dikutip dari 8) menemukan bahwa deteksi kasus tuberkulosis
Tabel 4. Jarak tempat pertama berobat dengan rumab penderita
Jarak Jumlah penderita (%)
Kurang 30 menit jalan kaki 50(50%)
Kurang 30 menit dengan kendaraan 36(36%)
30 – 60 menit dengan kendaraan 8( 8%)
Lebih 60 menit dengan kendaraan 6( 6%)
akan menurun sejalan dengan meningkatnya jarak antara rumah
dan fasilitas kesehatan terdekat. Fox11 juga menekankan pentingnya
penyediaan fasilitas kesehatan yang relatif dekat dengan
rumah penderita untuk dapat mei’iemukan penderita tuberkulosis
paru.
Dari 100 orang responden penelitian ini, 66 di antaranya
(66%) diminta untuk datang kontrol kembali setelah kunjungan
mereka yang pertama ke fasilitas kesehatan. Dari 66 orang ini
ternyata 26 orang (39,39%) tidak datang kembali untuk kontrol.
Alasan ke 26 orang itu dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5. Alasan penderita yang tidak datang kontrol seperti yang dianjurkan.
Alasan tidak datang Jumlah responden (%)
Keluhan membaik 5 (19,23%)
Masalah biaya 10 (38,47%)
Pelayanan buruk 2 ( 7,69%)
Keluhan tidak membaik 4 (15,38%)
Lain-lain 5 (19,23%)
Datang tidaknya seseorang setelah mendapat anjuran kontrol
merupakan salah satu indikator kepatuhan penderita. Mau tidaknya
seseorang mengikuti anjuran dari petugas kesehatan dibahas
dalam suatu teori yang disebut “model kepercayaan kesehatan.’ 2
Dalam teori ini disebutkan bahwa mau tidaknya seseorang
mengikuti anjuran petugas kesehatan dipengaruhi oleh 4 faktor,
yaitu persepsinya terhadap kerentanan dirinya untuk menjadi
sakit, persepsinya tentang seriusnya keadaan penyakit, pendapatnya
tentang manfaat dari kegiatan kesehatan dan pendapatnya
tentang hambatan dan biaya untuk mengikuti anjuran tersebut.
Bila dilihat di tabel 5 di atas tampak bahwa 38,47% responden
yang tidak datang kontrol memberi alasan biaya; faktor biaya
memang merupakan salah satu dari 4 faktor dari pada teori
model kepercayaan kesehatan. Salah satu cara yang baik untuk
membuat seorang penderita mau mengikuti anjuran petugas kesehatan
adalah dengan memberi tabu si penderita secara jelas
tentang dasar diagnosis dan apa yang sebenarnya diinginkannya
darinya. Untuk itu, petugas kesehatan perlu menyediakan waktu
untuk menjelaskannya pada penderita. Terkadang diperlukan
pula instruksi secara tertulis.
Para penderita pada penelitian ini biasanya telah mengunjungi
berbagai fasilitas kesehatan sebelum diagnosis TB nya berhasil
ditegakkan. Jumlah tempat/fasilitas kesehatan yang dikunjungi
sebelum diagnosis ditegakkan adalah rata-rata sebanyak 1,55
buah dengan SD 1,1586. Di pihak lain, rata-rata jumlah kunjungan
sebelum diagnosis ditegakkan adalah sebanyak 5,09 kali
dengan SD 3,1626. Tabel 6 menunjukkan tempat/fasilitas kesehatan
mana saja yang telah pernah dikunjungi responden
pada penelitian ini.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 19
Tabel 6. Fasilitas-tasilitas kesehatan yang dikunjugi responden sebelum ditegakkannya
diagnosis.
Jenis fasilitas kesehatan Jumlah (%)
Puskesmas 50(36,50%)
Rumah Sakit 25(18,25%)
Praktek dokter umum 36(26,28%)
Praktek dokter spesialis 4( 2,91%)
Praktek mantri 16(11,68%)
Lain-lain 6( 4,38%),,
Survai Kesehatan Nasional 1986 juga menunjukkan bahwa
Puskesmas menduduki peringkat pertama pilihan berobat
masyarakat kita. Hasil survai kesehatan rumah tangga di 7
propinsi di luar Jakarta ternyata juga menunjukkan hasil yang
sama dengan penelitian di Jakarta ini dalam hal pilihan masyarakat
terhadap Puskesmas. Puskesmas memang dituntut berperan
penting dalam pelaksanaan dan pengembangan upaya kesehatan
di negara kita. Yang juga menarik adalah peranan
praktek mantri di perkotaan seperti Jakarta ini. Tabel 3 menunjukkan
bahwa 12% responden memilih praktek mantri sebagai
tempat yang pertama dikunjunginya untuk mengatasi
keluhannya. Sementara itu, tabel 6 juga menunjukkan bawa
11,68% fasilitas kesehatan yang dikunjungi penderita TB adalah
praktek mantri dalam penanganan penyakit TB paru pada
khususnya dan kesehatan pada umumnya nampaknya masih
perlu diamati dengan baik. Di pihak lain — sebagaimana telah
disebutkan di atas — dengan adanya minat masyarakat yang
cukup baik untuk datang ke Puskesmas, dan dengan jumlah
Puskesmas yang sudah cukup banyak — 5653 buah di tahun 1987/
1988 — maka nampaknya Puskesmas punya peran amat berarti
dalam pengembangan upaya kesehatan di Indonesia.
PENUTUP
Telah disampaikan beberapa aspek gejala tuberkulosis dan
bagaimana para penderitanya menangani keluhan mereka tersebut,
sampai ditegakkannya diagnosis. Batuk ternyata merupakan
keluhan yang paling sering dirasakan oleh penderita tuberkulosis
paru pada penderita ini, baik sebagai gejala pertama
maupun sebagai gejala yang membawanya berobat ke fasilitas
kesehatan. Keluhan lain yang juga dirasakan adalah batuk darah,
demam, nyeri dada, sesak napas, badan lemah dan keringat
malam.
Puskesmas merupakan fasilitas kesehatan yang paling banyak
dipilih untuk mengatasi gejala yang dirasakan penderita pada
penelitian ini. Fasilitas kesehatan ini yang juga dikunjugi adalah
rumah sakit, praktek dokter dan praktek mantri.
Mengingat tuberkulosis paru masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat kita, maka perlu dilakukan berbagai penelitian
lain dibidang ini, khususnya penelitian-penelitian yang meninjau
aspek sosial penyakit ini.
KEPUSTAKAAN
1. Tjandra Yoga Aditama. Beberapa aspek dalam proses penemuan penderita
TB paru. Skripsi Bag. Pulmonologi FKUI, 1988.
2. Rasmin Rasjid. Penemuan kasus tuberkulosis di Indonesia. Naskah Lengkap
KPPIK X FKUI 1978 : 582 – 4.
3. Crofton J, Douglas A. Respiratory Diseases. Singapore : PG Publishing
PTE. Ltd. 1983 : 218 – 9.
4. Robert Koch. Die aetiologie der Tuberculose. Berliner Klinische Wochenchrift
1882; 15 : 221.
5. World Heafth Organization. TB Control. Geneva : WHO 1982: 10:
6. World Health Organization. WHO Expert Committee on TB – 9th report.
Geneva : WHO 1974 : 7 – 14.
7. Rouillon A, Styblo K, Jentgenz H. Tuberculosis guide for high prevalence
countries. Aachen : Miseroor, 1986 : 5 – 6.
8. Aoki M dkk. Studies on factors influencing patient’s delay, doctor’s delay
and total delay of TB. Bull IUAT 1985; 60 : 128 – 30.
9. Pamra SP. Tuberculosis services as an integral part of Primary Health
Care. Bull IUAT 1985; 60 : 135.
10. Tjandra Yoga Aditama. Tuberculosis situation and delay in case finding in
Indonesia, Singapore, Brunei Darussalam, Philippines and Japan. Tokyo :
SEAMIC 1988 : 45 – 7.
11. Fox W. Short course chemotherapy for pulmonary TB. Lung India 1984;
11:161-3.
12. Sneider DE. An overview of compliance in Tuberculosis. Bull NAT 1982;
57 : 247 – 9.
UCAPAN TERIMAKASIH :
Penulis menyampaikan terimakasih kepada Kepala Bagian Pulmonologi FKUI –
Dr. Hadiarto Mangunnegoro yang telah membimbing penelitian ini, dan kepada
Direktur RS Pasar Rebo yang telah mengijinkan penelitian ini ber/angsung di RS
Pasar Rebo/Jakarta.
Cermin 20 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Terapi Rasional Tuberkulosis Paru
H. Abdul Mukty
Laboratorium Ilmu Penyakit Paru/UPF Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universita Airlangga
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
PENDAHULUAN
Seratus tahun setelah ditemukannya kuman Tuberkulosis
(TB) oleh Robert Koch, dan hampir 40 tahun sesudah penemuan
streptomisin, WHO berani memberi komentar, bahwa : “Negaranegara
maju telah berhasil dalam pemberantasan TB selama
lebih dari tiga dekade terakhir. Namun sebaliknya di kebanyakan
negara-negara berkembang TB paru masih merupakan masalah,
karena perbaikan dalam bidang epidemiologi masih sangat
kurang”. Diperkirakan bahwa tiap tahun sekitar 10 juta orang
menderita TB dan sekurang-kurangnya 3 juta orang meninggal
akibat TB. Risiko mendapatkan TB di negara-negara berkembang
sekitar 20 – 50 kali lebih besar dari pada di negaranegara
maju (WHO, 1982).1
Salah satu perubahan yang paling dramatis dalam bidang
medis pada tiga dekade terakhir adalah revolusi dalam pandangan
terhadap penderita TB. Dahulu memang keadaannya tragis
sekali, satu di antara 2 penderita baru dan 2 dari 3 penderita
dengan basil tahan asam (BTA) positif pada sputum, meninggal
akibat kegagalan terapi dan kekambuhan; namun sekarang
secara teoritis dapat dijamin bahwa penderita TB paru dapat
disembuhkan secara total.
Tetapi amat disayangkan, basil yang membahagiakan ini tidak
mudah dicapai. Hal ini tergantung pada dokter yang memilih
regimen (paduan) obat yang benar dan tepat; dan penderita
yang patuh berobat sesuai dengan nasihat dokter meskipun
keluhannya sudah hilang sebelum masa pengobatannya selesai.
Pengobatan yang tidak benar akan•mengakibatkan terjadinya
resistensi kuman TB terhadap obat yang diberikan. Hal ini
akan menimbulkan kesulitan yang amat besar; penderita akan
menularkan kuman yang resisten kepada orang lain (primary
drug resistance). Oleh karenanya setiap dokter hams faham betul
tentang terapi rasional TB Paru dan selalu mengusahakan agar
penderita tetap patuh mengikuti pengobatannya dengan tertib
dan tidak putus di tengah jalan.
Dalam mengelola penderita TB Pam, dokter harus menetapkan
apakah keadaan klinik dan radiologik penderita memerlukan
pengobatan di rumah sakit atau cukup berobat jalan saja dan
berapa lama jangka waktu pengobatannya. Kemudian barulah
ditetapkan obat-obat apa saja yang akan diberikan. Bagi penderita
barn, yang kumannya masih dianggap sensitif terhadap
obat-obat standar, pemilihan obatnya tidak terlalu sulit. Namun
penderita yang mengalami kekambuhan setelah pengobatan
sebelumnya dan kumannya diketahui resisten, memerlukan pemikiran
yang lebih luas.2 Perlu disadari, bahwa dokter yang
menangani penderita TB Paru tidak hanya bertanggung jawab
kepada penderita tersebut, tetapi juga bertanggung jawab kepada
masyarakat. Untuk mengemban tanggung jawab ini dibutuhkan
pengertian yang sungguh-sungguh tentang prinsip dasar dan
tata laksana pengobatan TB. terutama dalam pemilihan paduan
obat serta mengupayakan agar penderita tetap patuh dan taat
pada rencana pengobatannya.3
PRINSIP DASAR KEMOTERAPI TB
Dengan ditemukannya isoniazid (INH) pada 1952, maka
kemoterapi yang benar-benar efektifuntuk TB menjadi kenyataan.
Walaupun streptomisin telah ditemukan 6 tahun sebelumnya,
kurangnya obat TB yang lain untuk menghambat timbulnya
resistensi, seringkali menyebabkan kegagalan pengobatan.
Telah diketahui, bahwa populasi kuman TB (M. tuberculosis)
tidak sama kepekaannya terhadap obat anti TB (OAT). Berdasarkan
hal ini kita harus selalu menggunakan lebih dari satu
macam obat.3 Berdasarkan basil pengamatan dalam klinik, diketahui
bahwa frekuensi mutan yang resisten terhadap INH
sekitar 3,5 x 10-6; terhadap streptomisin sekitar 3,8 x 10-6;
sekitar 3,1 x 10-8 terhadap rifampisin dan sekitar 0,5 x 10-4
terhadap etambutol. Jadi suatu populasi lebih dari 1014 kuman
mengandung 1 kuman yang resisten terhadap INH dan rifampisin.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 21
Dalam kurun waktu 10 — 15 tahun terakhir muncul berbagai
modifikasi dalam pengobatan TB. Perawatan penderita TB
Paru di rumah sakit yang semula dianggap sebagai komponen
utama dari seluruh atau sebagian masa pengobatan, ternyata
tidak ada bedanya dengan perawatan di rumah. Tambahan pub,
adanya OAT yang sangat efektif dapat mengurangi bahkan
menghindari penularan kepada orang lain, sehingga tidak perlu
lagi mengisolasi penderita. Diet dan istirahat bukanlah faktor
yang terpenting dalam menentukan basil pengobatan. Tindakan
pembedahan makin kurang penting dalam pengelolaan TB Paru.
Akhirnya terbukti, bahwa OAT dapat diberikan tiap hari atau dua
kali seminggu dosis tunggal tanpa mengurangi khasiatnya.
Pada 1967 ternyata etambutol efektif sebagai pengganti PAS.
Obat ini kurang toksik dan dapat dipakai sebagai pendamping
INH. Selanjutnya kemoterapi untuk TB mengalami kemajuan
dengan ditemukannya rifampisin (RMP) sebagai anti mikobakteri
yang sangat efektif. Dengan paduan obat INH dan RMP,
yang biasanya ditambah dengan etambutol (EMB), streptomisin
(SM) atau pirazinamid (PZA), jangka waktu pengobatan dapat
diperpendek menjadi 6 bulan dengan angka kegagalan dan
kekambuhan 5,6%; sedangkan bila sampai 9 bulan pengobatan
tidak ada kegagalan atau kekambuhan. Streptomisin, RMP dan
INH merupakan bakterisidal untuk kuman TB yang tumbuh
cepat in vitro. Keadaan in vitro ini dapat disamakan dengan keadaan
di mana kumanTB dalam jumlah besar berada di luar sel .
yang hidup di dalam lesi TB.3
Prinsip dasar kemoterapi TB dapat disimpulkan dengan
singkat sebagai berikut4 :
1) Pengobatan harus sekurang-kurangnya menggunakan dua
macam obat (OAT) yang masih efektif;
2) Lamanya pengobatan sekurang-kurangnya 6 bulan.
3) Obat-obat anti TB mempunyai peran yang berbeda pada berbagai
sub-populasi kuman dalam lesi TB.
OBAT-OBAT ANTI TB
Obat-obat anti TB (OAT) yang ada sekarang digolongkan
dalam dua jenis : bakterisidal dan bakteriostatik. Termasuk
dalam golongan bakterisidal adalah streptomisin (SM), isoniazid
(INH), rifampisin (RMP) dan pirazinamid (PZA). Sedangkan
etambutol (EMB) termasuk golongan bakteriostatik. Kelima
obat tersebut di atas termasuk obat anti TB utama (first-line
Antituberculosis Drugs). Termasuk dalam OAT sekunder (second-
Antituberculosis Drugs) adalah para-aminosalicylic Acid (PAS),
ethionamid, sildoserin, kanamisin dan kapreomisin. Obat anti
TB sekunder ini selain kurang efektifjuga lebih toksik, sehingga
kurang dipakai lagi. (Tabel 1). Obat bakteriostatik hanya dapat
menghambat pertumbuhan mutan yang resisten terhadap obatobat
bakterisidal.
Setiap obat bakterisidal mempunyai lapangan kerja sendirisendiri
dalam berbagai sub-populasi kuman sesuai dengan aktivitas
metabolik kuman. (Gb. 1 dan Tabel 2). Studi eksperimental
in vitro menunjukkan bahwa streptomisin merupakan obat yang
paling bakterisidal bagi populasi kuman TB yang berkembang
biak sangat cepat di luar set dalam lesi kavitas. Isoniazid dan
rifampisin agak kurang cepat pengaruhnya pada populasi fin.
Pirazinamid tidak berpengaruh sama sekali terhadap populasi
ini, tetapi merupakan bakterisidal bagi kuman TB intrasel dalam
Tabel 1. Obat Anti Taēaimlosis (OAT)
Dosis
O b a t Efek samping
Tiap hari Dua x semingga
First-line Drugs
Bakterisidal
Isoniazid (INH) 5—10 mg/kg 15 mg/kg Menaikkan aktivitas
(300—400 mg) (700 mg) enzim hepar, hepa-
Rifampisin (RMP) 10 mg/kg 10 mg/kg
titis, neuropati, neuritis
perifer, hipersensitivitas
Mual, muntah, hepa-
(450—600 mg) (600 mg) titis, febris, purpura
Pirazinamid (PZA) 30—35 mg/kg 25—30 mg/kg
(jarang)
ototoksisitas,
(0,75—1 g) (1 g) nefrotoksisitas
Bakteriostatik
Etambutol (EMB) 15—25 mg/kg 50 mg/kg neuritis optika
(1000—1500 penurunan visual
Second-line Drugs
Kapreomisin 15—30 mg/kg —
acuity, sukar membedakan
warns
merah-hijau, skin
rash
ototoksisitas dan
(0,75—1 g) nefrotoksisitas
Kanamisin 15—30 mg/kg _ ototoksistas dan
(1 g) nefrotoksisitas,
Ethionamid 15—20 mg/kg _
(prang toksisitas
vestibular)
hepatoksisitas,
Asam Para- 150—200 mg/kg _
hipersensitivitas,
gangguan tr.Gl
gangguan tr.Gl,
aminosalisilat (8-21 g) hipersensitivitas,
(PAS) hepatotoksisitas,
Sikloserin 15—20 mg/kg _
sodium load
psikosis, perubahan
kepribadian, kejang,
rash
Gambar 1. Populasi kuman dalam lesi tuberkulosis dan obat-obat anti
tuber- kulosis yang aktif di dalamnya
Dikutip dari : Fox. W.: Whither short-course chemotherapy?
Selected papers, vol. 21 : 1982 hal. 6
Cermin 22 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Tabel 2. Principal Action of Antituberculous Drugs According to the Metabolic
Activity of the Bacilli*
*After Grosset.
Dikutip dari : Stead, W. W. and Dutt, A.K Chemotherapy for Tuberculosis Today.
Am. Rev. Resp. Dis.125 : 94-101, 1982.
suasana asam, misalnya dalam makrofag. INH dan RMP juga
bekerja sangat baik terhadap kuman TB intrasel, tetapi SM tidak
berpengaruh sama sekali terhadap kuman TB intrasel dalam
medium asam. Kuman TB yang tumbuh lambat dan intermiten
dalam lesi pengejuan yang tertutup, paling peka terhadap RMP,
tetapi kurang peka terhadap INH. Jadi, gabungan INH dan RMP
merupakan bakterisidal bagi semua populasi kuman dalam lesi
TB. Jika diberikan selama 9 bulan, kombinasi ini dapat mencapai
sterilisasi lesi TB. Penambahan SM dan PZA pada kombinasi
tersebut akan meningkatkan daya bunuhnya dan sterilisasinya
lebih cepat.5 6 SM, INH, RMP dan PZA merupakan OAT
yang biasanya digunakan juga pada anak-anak. INH, RMP dan
PZA sangat bermanfaat bagi lesi pengejuan seperti limfadenopati
pasif, yang amat sering pada anak-anak, juga untuk pneumonia
kaseosa,7
PENGELOLAAN TB PARU
Tujuan pokok pengelolaan TB Paru adalah memberikan
pengobatan yang efektif dalam waktu yang sesingkat-singkatnya
Untuk mencapai tujuan tersebut, maka sekurang-kurangnya
pada fase awal pengobatan hams menggunakan INH dan RMP
sebagai komponen utama dari paduan obat. Berbagai pilihan
paduan obat yang mengandung inti INH dan RMP dapat dilihat
pada Tabel 3.
Penelitian klinik terbaru telah menghasilkan beberapa pedoman
umum yang kiranya dapat dipakai sebagai panduan
dalam menyusun paduan obat anti TB4 :
1) INH harus dipakai selama pengobatan, kecuali bila ada alasan
yang kuat, bahwa INH tidak boleh diberikan.
2) RMP yang diberikan sekurang-kurangnya selama 2 bulan merupakan
komponen yang sangat penting pada regimen kurang
dari 9 bulan, dan bila .RMP diberikan terus-menerus selama
pengobatan kurang dari 8 bulan, akan lebih efektif.
3) Meskipun berbagai laporan menyatakan, bahwa pengobatan
selama kurang dari 6 bulan berhasil baik, namun angka kekambuhan
masih tetap tinggi.
4) PZA yang diberikan pada fase awal pengobatan akan meningkatkan
kemanjuran regimen kurang dari 9 bulan. Melanjutkan
PZA lebih dari 2 bulan fase awal tidak jelas dapat memperbaiki
hasil pengobatan.
Tabel 3. Effectiveness of Short-course Chemotherapy Regimens
Definition of Abbreviations : R — Rifampin; I — isoniazid; S — streptomycin;
Z — pyrazinamide; E — ethambutol; T — thiacetazone; () — months of daily
medication. Subscripts -1,2,3 — No. doses per week otherwise daiy; [] —
Bibliographic reference; * — Projected.
Dikutip dari : Am.Rev.Resp.Dis.125 : 94-101, 1982.
5) EMB dosis biasa bukan pengganti PZA dalam regimen TB,
namun EMB dapat dipakai sebagai pengganti SM tanpa mengurangi
potensi suatu regimen.
6)Melanjutkan pengobatan SM lebih dari 2 bulan fase awal
tidak akan memperbaiki basil pengobatan.
7) Ma bukti yang baik, bahwa pemberian obat secara intermiten
dengan dosis yang tepat sesudah pengobatan fase awal setiap
hari, akan memberikan basil yang tidak berbeda dengan pemberian
obat setiap hari terus-menerus selama pengobatan.
Pedoman umum tersebut hanya berlaku bagi penderita yang
mengandung kuman TB yang masih peka terhadap obat anti TB.
Secara singkat informasi tersebut di atas dapat disimpulkan
sebagai berikut : (1) lamanya pengobatan sekurang-kurangnya
6 bulan; (2) fase awal dari regimen 6 bulan hams terdiri dari
INH, RMP dan PZA; (3) EMB dapat diberikan setiap hari
selama 2 bulan, bila diduga adanya resistensi awal terhadap
INH; (4) fase ke dua hams terdiri dari INH dan RMP (setiap
hari atau 2 kali seminggu) selarila 4 bulan; (5) bila masa pengobatan
9 bulan, INH dan RMP saja sudah cukup, tetapi EMB
harus diberikan dari permulaan (kalau ada dugaan resistensi
terhadap INH); (6) INH dan RMP dapat diberikan 2 kali
seminggu setelah fase awal (tiap, hari) selama 1 atau 2 bulan.
Beberapa hal yang hams diperhatikan jika akan melaksanakan
pedoman tersebut di atas : (1) kuman TB harus sensitif terhadap
semua obat yang digunakan; (2) penderita hams patuh
pada pengobatan yang diberikan; (3) respon bakteriologik harus
berhasil; artinya sputum hams negatif pada akhir 3 bulan
pengobatan. Jika sputum tetap mengandung kuman TB sesudah
3 bulan pengobatan, penderita hams dievaluasi secara hati-hati
untuk menentukan apakah pengobatan perlu diubah.
Perlu kiranya dipertimbangkan, bahwa suatu paduan obat
yang dinilai sangat berhasil dalam uji klinik, belum tentu berhasil
bila diterapkan dalam klinik secara rutin. Beberapa faktor
yang dapat mempengaruhi kegagalan tersebut, a.l. penderita
tidak makan obat secara teratur dan adanya resistensi kuman TB
terhadap obat yang diberikan.3
Regimen
Total
Duration
Results
(% Recovered)
(2) ERI/RI [27] 9 Mo 100
(2) SRI/RI [281 9 Mo 100
(1/2) SRUR I R I [29] 12 Mo 100
[9 Mo]* [100]*
(6) RI [30] 6 Mo 95
(0) S I Z [33] 9 Mo 95
(2) SRIZTII [32] 8 Mo 100
(2) SIRZ/S I Z [33] 8 Mo 98
(1) SIRZ/II [34] 8 Mo 90
(2) SRIZ/RI [35] 6 Mo 99
Metabolic activity of Bacilli
Slowly Multiplying
Drug
Actively
Multiplying
At Acid pH At Neutral pH
Streptomisin
Isoniazid
Rifampin
Ethambutol
Pirazinamid
+ + +
++
++
+
0
0
+
+
+
++
0
+.
+
0
0
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 23
KEMOTERAPI STANDAR
Terapi jangka pendek dengan paduan obat yang mengandung
INH dan RMP, ditambah dengan EMB selama dua bulan pertama
(fase awal), kini menjadi “standar” di Inggris clan negara–
negara maju yang lain. Lamanya terapi standar di Inggris 9
bulan. Namun bagi negara-negara berkembang paduan obat ini
menjadi sangat mahal. Oleh karenanya terapi standar di negara–
negara berkembang, termasuk Indonesia, tidak menggunakan
RMP, tetapi menggunakan INH, PAS dan SM yang diberikan
pada 3 bulan fase awal, dilanjutkan selama 12 18 bulan;
cara ini temyata memberikan hasil yang sama, angka kekambuhannya
rendah dan biayanya lebih murah2.
KEMOTERAPI JANGKA PENDEK
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk menemukan
regimen kurang dari 9 bulan dengan angka kekambuhan yang
rendah2. Penelitian di Singapura hanya mendapatkan satu kekambuhan
di antara 164 penderita yang mendapat terapi selama
6 bulan dengan SM 0,75 gram, INH 300 mg, RMP 450 atau
600 mg dan PZA 1,5 atau 2 gram (tergantung berat badan di
bawah atau di atas 50 kg) pada fase awal, diikuti dengan INH
dan RMP atau INH, RMP dan PZA sampai akhir bulan ke enam.
Angka kekambuhan akan lebih tinggi bila lamanya pengobatan
hanya 4 bulan saja2. Regimen. ini akan mengurangi populasi
kuman ekstrasel dengan cepat, efektif dan juga menghilangkan
persisters dalam lesi pengejuan yang tertutup dan dalam
makrofag dengan cepat, sehingga dapat mencegah terjadinya
kekambuhan. Terapi awal yang intensif sangat bennanfaat,
walaupun populasi kuman awal resisten terhadap INH6. Di
berbagai negara pengobatan pilihan untuk TB Paru kebanyakan
menggunakan regimen 9 bulan dengan INH dan RMP tiap hari,
ditambah EMB pada dua bulan fase awal, dengan angka kekambuhan
bakteriologis 1% (British Thoracic Association, 1980).
Regimen 6 bulan juga efektif dengan menggunakan tiga obat
utama (INH, RMP dan PZA) tiap hari, ditambah SM pada 2
bulan fase awal, kemudian dilanjutkan dengan INH, RMP
dengan atau tanpa PZA sampai genap 6 bulan (2SHRZ/HRZ
dan 2SHRZ/HR); regimen ini hanya mengakibatkan kekambuhan
bakteriologi 4 (1%) dari 422 penderita1.
PENGELOLAAN PADA KEGAGALAN ATAU KEKAMBUHAN
Kegagalan pengobatan berarti masih.terdapatnya kuman TB
dalam dahak selama waktu pengobatan. Kekambuhan dianggap
terjadi bila kuman TB ditemukan kembali atau adanya aktivitas
penyakit berdasarkan klinik atau radiologik pada penderita yang
berhasil menyelesaikan pengobatan dengan lengkap.
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap basil pengobatan;
(1) Lesi TB yang luas sekali dengan populasi kuman yang
sangat besar; (2) Kecepatan konversi sputum sejak pengobatan
dimulai; dan (3)Alkoholisme. Penderita yang mempunyai sifatsifat
tersebut perlu diikuti dengan seksama. Setelah 3 — 4 bulan
pengobatan dengan INH dan RMP harus dicapai basil 90%
dari penderita menjadi sputum negatif pada biakan. Gagal dalam
konversi sputum, berarti kuman resisten terhadap obat yang
diberikan atau penderita tidak minum obat sama sekali. Jika
terjadi resistensi terhadap obat timbul setelah 3 bulan pengobatan,
regimen harus dirubah. Jika sputum tetap positif setelah
5—6 bulan pengobatan, regimen harus dianggap gagal dan harus
dimulai dengan regimen baru3.
Penderita yang mengalami kekambuhan setelah pengobatan
dengan regimen tanpa INH dan RMP harus dianggap mengandung
kuman yang resisten terhadap obat-obat yang diberikan
sebelumnya. Seperti pada kasus kegagalan terapi, penderita
tersebut harus diberi sekurang-kurangnya 2—3 obat baru.
Pada umumnya penderita yang mengandung kuman resisten
terhadap INH saja dapat diobati dengan RMP dan EMB, atau
ditambahkan pula PZA pada fase awal, diteniskan selama 12
bulan (total). Penderita yang mengandung kuman resisten terhadap
1NH dan RMP hams diobati sekurang-kurangnya 18
bulan lamanya, Penilaian selama pengobatan dan follow-up
sesudah masa pengobatan harus ditetapkan berdasarkan kasus
per kasus4.
PENGOBATAN TB PARU PADA ANAK-ANAK
Prinsip dasar pengobatan TB paru pada orang dewasa dapat
diterapkan pula pada anak-anak. Walaupun hampir pada semua
penelitian tentang kemoterapi jangka pendek anak-anak tidak diikutsertakan,
ada beberapa laporan yang menyatakan bahwa
regimen 6 dan 9 bulan pada anak-anak juga baik hasilnya. Pada
anak-anak biasanya jarang timbul efek samping obat anti TB
meskipun diberikan dosis yang relatif lebih tinggi. Pada anakanak
penilaian bakteriologik sputum biasanya sukar dilakukan,
sehingga basil pengobatan dinilai dengan kriteria klinik dan
radiologik4.
PENGOBATAN TB PARU PADA KEHAMILAN DAN
LAKTASI
TB paru aktif.yang tidak diobati akan memberikan kesulitan
atau bahaya yang jauh lebih besar pada ibu hamil dan janin- nya.
Oleh karenanya pada ibu hamil atau ibu yang sedang menyusui
dan menderita TB paru aktif hams diberikan terapi sesuai dengan
pedoman terapi TB pada umumnya. Streptomisin sebaiknya
tidak diberikan kepada ibu hamil, sebab SM dapat memberikan
gangguan pada pertumbuhan telinga dan dapat menyebabkan
ketulian pada bayi yang dilahirkan.
Walaupun beberapa obat anti TB terdapat pada ASI, kadarnya
dan jumlah keseluruhannya yang mungkin dihisap oleh bayi
belum sampai memberikan efek samping pada bayi. Jadi, bagi
ibu yang menyusui bayinya tidak perlu ada modifikasi
pemberian obat anti TB3.
PENGOBATAN TB PARU DAN PENYAKIT LAIN
Bila seorang penderita TB paru juga menderita penyakit lain,
mungkin disebabkan oleh karena penyakit lain tersebut mengubah
imunitas penderita sehingga mudah terkena TB paru,
misalnya keganasan pada darah atau retikuloendotel, terapi
imunosupresif, AIDS, gagal ginjal menahun dan malnutrisi.
Kemungkinan kedua karena keadaan yang menyertainya seringkali
terjadi pada lingkungan sosiobudaya yang sama seperti
TB, misalnya alkoholisme menahun dan akibatnya, dan gangguan
neuropsikiatri. Kesemuanya ini dapat mempengaruhi terapi.
Cermin 24 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Hasil pengobatan pada tubuh yang abnormal tidak sebaik pada
tubuh normal. Hasil ‘ pengobatan pada tubuh yang abnormal
tidak pada tubuh normal. Oleh karenanya keputusan yang akan
diambil harus berdasarkan kasus demi kasus, bila mungkin
langkah pertama memperbaiki imunitas.
Pada penderita dengan gangguan faal ginjal, SM, Kanamisin
dan Kapreomisin sedapat mungkin tidak boleh diberikan. Aka
kelainan faal ginjal terlalu berat, dosis EMB dan INH hams
dikurangi dan perlu pengukuran kadar obat dalam darah. Penyakit
hati, terutama hepatitis alkoholik dan sirosis hepatis,
biasanya disertai dengan TB. Pada umumnya penyulit obatobat
anti TB, yang bersifat hepatotoksik, tidak lebih besar
pada penderita dengan penyakit hepar. Namun demikian, efek
samping tersebut sulit ditemukan karena adanya kelainan faal
hepar yang sudah ada. Pada kelompok ini, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan faal hepar secara rutin. Akhirnya, pada penderita
dengan kelainan neuropsikiatri, perlu pengawasan pengobatan
dengan ketat dan pada beberapa kasus perlu pengamatan
langsung apakah obatnya benar-benar diminum oleh penderita3.
KETERBATASAN KEMOTERAPI
Walaupun kemoterapi mempunyai kemampuan untuk mencapai
hasil dalam pengobatan TB Pam, sekurang-kurangnya
ada empat faktor yang menyebabkan tidak terwujudnya kemampuan
tersebut. Faktor pertama adalah kepatuhan penderita
terhadap regimen yang diberikan. Masalah kepatuhan penderia
ini amat memprihatinkan terutama di negara-negara berkembang,
sekitar 40—50% penderita tidak dapat menyelesaikan
pengobatan. Alasan kurang atau tidak adanya kepatuhan tersebut
sangat kompleks dan banyak sekali. Perkiraan siapa yang
akan patuh dan yang tidak patuh sangat sukar dan umumnya
tidak dapat dipercaya. Untuk memperbaiki kepatuhan, banyak
modifikasi dalam organisasi pengobatan telah dicoba, a.l. membuka
konsultasi untuk menyesuaikan rencana pengobatan
dengan penderita; mengamati langsung pengobatan di klinik,
rumah penderita atau di tempat lain; dan memberikan motivasi.
Faktor resistensi kuman terhadap OAT mungkin bukan merupakan
kendala utama pada pengobatan TB di negara maju,
Tetapi di negara berkembang yang mempunyai prevalensi resistensi
terhadap INH cukup tinggi (lebih dari 50%), akan sangat
besar pengaruhnya.
Kekerapan timbulnya efek samping obat pada regimen 6—9
bulan beraneka ragam, a.l. tergantung apakah SM termasuk
dalam program pengobatan atau tidak. Regimen yang mengandung
SM, kekerapan untuk mengubah regimen akibat efek
samping obat sekitar 8%. Tanpa SM, kekerapan mengubah
regimen hanya 3%.
Akhirnya, biaya merupakan faktor keterbatasan yang luar
biasa pentingnya, terutama di negara berkembang: Meskipun
harga obat beraneka ragam dari masa ke masa dan dari negara
ke negara, regimen jangka pendek sangat bertumpu pada obatobat
yang mahal3.
KEPUSTAKAAN
1. Home NW. Short-course Chemotherapy for Tuberculosis. Dalam : Recent
Advances in Respiratory Medicine Flenley DC, Petty TL. eds London :
Churchill Livingstone, 1983, pp. 223-7.
2. Crofton J, Douglas A. Respiratory Diseases. 3rd ed. Singapore : Blackwell
Scientific Publication, 1984, pp. 281-301.
3. Hopewell PC. Mycobacterial diseases. Dalam : Textbook of Respiratory
Medicine. Murray JF, Nadel JA. (eds.) WB Saunders Co, 1988. pp. 889-96.
4. Hopewell PC. Tuberculosis. Dalam : Current Therapy of Respiratory
Disease-2 Chemiack RM. (ed) Philadelphia : BC Decker Inc. 1986. pp. 83-91.
5. Rai IB, Karim ST. Aspek kemoterapi pads kegagalan pengobatan dan kekambuhan
T,uberkulosis Paru. Naskah Pertemuan Ilmiah Tahunan I IDPI.
Jakarta, 1984. Hal. 25-32.
6. Stead WW, Dutt AK. Chemotherapy for tuberculosis Today. Am Rev Dis
1982; 125 : 94-101.
7. Udani PM. Tuberculosis in Children. Pediatr Clin India 1983; 18 : 143-56.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 25
Pengobatan Tuberkulosis Paru
Wibowo Suryatenggara
UPFParu Bagian Pulmonologi Faku’tas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Pengobatan tuberkulosis paru saat ini seharusnya tidak merupakan
persoalan lagi. Mengapa? Karena penyebab penyakit ini
sudah diketahui dengan pasti, sarana penunjang diagnostiknya
ada, obat yang ampuh ada, dokternya sudah berlebihan sampai
banyak yang tidak mendapat penempatan. Tetapi, kenyataan
membuktikan bahwa pengobatan tuberkulosis tidak semudah
yang diperkirakan. Banyak faktor yang harus diperhatikan yang
sangat mempengaruhi keberhasilan pengobatan. Lamanya
waktu pengobatan, kepatuhan serta keteraturan penderita berobat,
daya tahan tubuh penderita dan yang tak kalah pentingnya
adalah faktor sosial ekonomi penderita.
Dalam makalah ini akan dikemukakan sejarah pengobatan
tuberkulosis paru, obat-obat yang sering digunakan saat ini serta
dosis yang dianjurkan, paduan obat yang sering digunakan, halhal
yang perlu diperhatikan, keadaan apa yang memerlukan
tindakan pembedahan, serta hal-hal yang berkaitan dengan
penyakit tuberkulosis.
SEJARAH PENGOBATAN TUBERKULOSIS PARU
Sebelum ditemukannya obat anti tuberkulosis (OAT) maka
pengobatan yang utama adalah istirahat.’ 3 Banyak sanatorium
didirikan ditempat yang sejuk, banyak sinar matahari, sekaligus
berfungsi sebagai tempat isolasi. Makanan bergizi serta minyak
ikan tidak dilupakan. Para ahli bedah kemudian memainkan
peranan. Macam-macam operasi dilakukan mulai dari pelumpuhan
nervus phrenicus, torakoplasti, sampai reseksi bagian
paru yang rusak. Hasilnya kurang memuaskan karena banyak
komplikasi yang didapatkan.2 Setelah ditemukannya OAT barn
komplikasi operasi dapat dikurangi.
Pengobatan tuberkulosis dengan OAT dulu biasanya hanya
berupa pemberian obat tunggal dan hanya dalam waktu yang
singkat.3 Hasilnya ternyata kurang memuaskan karena banyak
dijumpai kekambuhan disebabkan masalah resistensi. Timbul
pemikiran untuk memperpanjang waktu pengobatan untuk mengurangi
kekambuhan serta menggunakan kombinasi obat.
untuk mencegah timbulnya resistensi. Itulah sejarahnya hingga
pengobatan memerlukan waktu 1 — 2 tahun.
Pengobatan yang lama dengan kombinasi OAT akan memberikan
hasil yang baik asal penderita berobat dengan teratur.
Seringkali kegagalan terjadi karena penderita tidak mau mengikuti
program pengobatan yang dirasakan sangat menyiksa.
Oleh karena itu para ahli mencari pacjuan obat yang dapat mempersingkat
waktu pengobatan tanpa meninggikan angka kekambuhan.
Hal ini baru menjadi kenyataan setelah ditemukannya
rifampisin, obat yang sangat ampuh untuk memerangi
tuberkulosis. Dicoba untuk mempersingkat waktu pengobatan
menjadi 9 bulan, 6 bulan dengan basil yang baik. Dicoba untuk
lebih mempersingkat lagi menjadi 41
/2 bulan, bahkan menjadi 3
bulan. 4 5
Dengan ditemukannya OAT yang ampuh maim pembedahan
untuk tuberkulosis paru jauh berkurang karena sebagian besar
penderita sudah dapat disembuhkan.
OBAT ANTI TUBERKULOSIS
OAT yang sering digunakan dewasa ini adalah isoniazid (H),
rifampisin (R), pirazinamid (Z), streptomisin (S) dan etambutol
(E). Semua obat ini bersifat bakterisid kecuali etambutol yang
bersifat bakteriostatik.6 Aktivitas OAT yang berhubungan
dengan keadaan metabolisme kuman, serta tempat kerjanya
apakah intra atau ekstra seluler, dapat dilihat pada tabel I.
Dosis obat yang dianjurkan oleh International Union Against
Tuberculosis (IUAT) tahun 1986′ dapat dilihat pada tabel 2.
Menurut buku farmakologi Goodman & Gilman dosis pirazinamid
antara 20 — 35 mg/kg BB dan diberikan dalam dosis
terbagi 3 — 4 kali.8
Macam-macam Pengobatan Tuberkulosis Parū
Saat ini dikenal dua macam sistem pengobatan tuberkulosis
paru yaitu pengobatan jangka panjang dan pengobatan jangka
Cermin 26 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Tabel 1. Aktivitas OAT berhubungan dengan keadaan metabolisme kuman.
Kuman lambat membelah
Nama Obat
Kuman aktif
membelah
pH asam pH netral
intra/ekstra
seluler
Bakterisid
Isoniazid
Rifampi sin
Pirazinamid
Streptomisin
Bakteriostatik
Etambutol
+ +
+ +
0
+ + +
+
+
+
+ +
0
+
t
+
0
0
0
intra & ekstra
intra & ekstra
intra
ekstra
intra & ekstra
menghambat
timbulnya mutan
yang resisten
Dikutip dari : Am Rev Respir Dis 1982; 125 : 94 Koch Centennial Supplement.
Tabel 2. Dosis obat menurut IUAT 1986
Dosis hari an Dosis berkala
Dewasa Dewasa
Obat
Dewasa
anak
mg/kg BB BB Dosis
Dewasa &
anak
mg/kg BB BB Dosis
Isoniazid 5 – 300 mg 15 – –
Rifampisin 10 < 50 kg 450 mg 15 – 600-900 mg > 50 kg 600 mg
Pirazinamid 35 < 50 kg 1.5 g 50 < 50 kg 2.0 g > 50 kg 2.0 g 3x/minggu > 50 kg 2.5 g
75 50 kg 3.5 g
Streptomisin 15 – 20 < 50 kg 750 mg 15 – 20 < 50 kg 750 mg I>50kg 1g >50kg 1g
Etambutol 25 – 2 bulan – – 30 – –
pertama 3x/minggu
lalu 15 45
2x/minggu
pendek. Pengobatan jangka pendek saat ini lebih disenangi
karena jangka waktu pengobatannya yang lebih singkat serta
hasil pengobatan yang lebih baik, hanya biaya pengobatan
umumnya lebih tinggi. Satu hal yang hendaknya diperhatikan
dalam mengobati penderita tuberkulosis yaitu menggunakan
obat terbaik yang dapat dijangkau penderita pada pengobatan
pertama agar penderita dapat sembuh dengan sempuma.
Pengobatan tuberkulosis masih memerlukan waktu sedikitnya
6 bulan walaupun dewasa ini sudah ditemukan obat yang
bakterisid. Hal ini disebabkan karena pada seorang penderita
tuberkulosis terdapat erupat kelompok kuman yang berbeda
sifatnya.1 3
Paduan Obat Untuk Pengobatan Jangka Pendek
Pada pengobatan jangka pendek, paduan obat yang dianjurkan
oleh IUAT adalah 2 HRZ 4 HR Sedangkan yang digunakan
oleh program di Indonesia adalah 1 HRE 5 H2 R2. Menurut
IUAT fase lanjutan dapat diberikan 3 atau 2 kali seminggu jadi
2 HRZ 4 H3 R3 atau 2 HRZ 4 H2 R2. Di RS Persahabatan
HR adalah inti dari paduan obat dan sebagai obat ketiga dapat
dipilih antara Z, S, atau E. Bila di suatu populasi diketahui
adanya resistensi primer yang tinggi maka sebaiknya digunakan
4 macam obat pada fase permulaan pengobatan jadi SHRZ
atau EHRZ.
Pengobatan jangka pendek dapat dilakukan dengan paduan
obat tanpa rifampisin, tetapi penelitian di Hongkong menunjukkan
bahwa dengan paduan SHZ hasilnya barn baik bila diberikan
selama 9 bulan (tabel 3).
Tabel 3. Hongkong trial / BMRC 3
Paduan obat Kekambuhan ( % )
6 SHZ 13
6S3H3Z3 16
6S2H2Z2 18
6SHZ/3S3H3Z3 3
9S3H3Z3 4
9S2H2Z2_ 4
Pada pengobatan tanpa rifampisin• maka pirazinamid hams
diberikan terus selama jangka waktu pengobatan. Penelitian
Handoyo9 di Malang menunjukkan bahwa paduan 1 HZE
5 H2 Z2 E2 memeerikan konversi pada bulan kedua sebesar
92% dan angka kekambuhan hanya sebesar 2%. Kleeberg10
dengan paduan 3 HZE 6 HE mendapatkan konversi pada bulan
kedua hanya sebesar 67%.
Paduan obat untuk pengobatan jangka panjang
Paduan yang sampai saat ini masih dipakai dalam program di
Indonesia adalah 1 SHZ 11 S2 H2. Dengan paduan obat ini
angka putus berobat yang didapat umumnya tinggi sekali.11 12
Di RS Persahabatan dipakai paduan SHE. Streptomisin diberikan
sekitar 90 — 100 kali suntikan, INH dan etambutol terus
diberikan selama 1 — 1’/2 tahun. Paduan yang dulu sering digunakan
adalah SPH, streptōmisin, PAS dan INH yang sekarang
tidak pernah digunakan lagi.
PENGOBATAN PEMBEDAHAN
Umumnya pembedahan untuk penderita tuberkulosis paru
jarang sekali diperlukan bila penderita cepat berobat dan diobati
dengan paduan obat yang baik. Indikasi pembedahan ialah bila
terjadi batuk darah yang tidak dapat diatasi dengan tindakan
konservatif atau dahak penderita, tetap mengandung kuman
setelah pengobatan yang adekuat. Indikasi lain adalah timbulnya
empiema yang tidak mau sembuh dengan terapi konservatif.
KEGAGALAN DAN KEKAMBUHAN
Faktor utama yang menyebabkan kegagalan pengobatan
umumnya adalah ketidak teraturan penderita berobat. Kekambuhan
umumnya disebabkan karena penderita menghentikan
pengobatan sebelum waktunya. Penyebab kedua ini hams
kita perhatikan dan jangan hanya menyalahkan penderita saja.
Mungkin penderita kurang diberi penjelasan, mungkin juga
obat yang diberikan terlalu mahal atau mungkin juga tarif
dokternya yang terlalu mahal untuk penderita.
Bila terjadi kekambuhan setelah pengobatan yang teratur
maka biasanya masih dapat diberikan paduan obat yang sama
dengan waktu pemberiannya lebih lama, atau dapat diganti
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 27
dengan paduan obat yang lebih kuat. Bila terjadi kegagalan
pengobatan maka paduan obat hams diganti dengan paduan
obat yang sedikitnya mengandung dua macam obat yang belum
pernah diberikan sebelumnya. Data mengenai tes resistensi
sangat berguna untuk pemilihan OAT yang akan diberikan.
Seringkali diperlukan kombinasi 4 macam obat.
Hal-hal yang perlu diperhatikan
1. Diagnosa yang benar
2. Paduan obat terbaik yang dapat dijangkau oleh penderita
3. Penerangan atau penyuluhan kesehatan pada penderita
4. Perhatikan adanya penyakit yang dapat menghambat penyembuhan
seperti diabetes mellitus, AIDS
5. Evaluasi pengobatan yang meliputi
a. Evaluasi klinis
b. Evaluasi bakteriologis
c. Evaluasi radiologis
d. Evaluasi efek samping obat
Chest 1979; 76 : 771 Supplement
Pengobatan tuberkulosis masih memerlukan waktu sedikitnya
6 bulan walaupun dewasa ini sudah ditemukan obat yang
bakterisid. Hal ini disebabkan karena pada seorang penderita
tuberkulosis terdapat empat kelompok kuman yang berbeda
sifatnya.13
Mitchison membagi kuman tuberkulosis dalam 4 kelompok.
Kelompok A merupakan kelompok terbesar yaitu kuman yang
aktif membelah. Kelompok ini dapat dengan cepat dimusnahkan
oleh INH, rifampisin dan streptomisin. Kelompok B yaitu kelompok
kuman yang lambat membelah dan berada dalam
lingkungan asam. Kelompok ini dapat dimusnahkan oleh pirazinamid.
Kelompok C yaitu kelompok kuman yang hanya pada
waktu tertentu saja menunjukkan aktivitas pembelahan. Kelompok
ini hanya dapat dimusnahkan oleh rifampisin. Kelompok
D yaitu kelompok yang tidak menunjukkan aktivitas
sama sekali yang umumnya tidak dapat dimusnahkan oleh OAT
yang ada saat ini. Dapat dimaklumi bahwa diperlukan waktu
yang lama agar semua kuman terutama kelompok B, C dan D
dapat terbunuh.
KEADAAN – KEADAAN KHUSUS YANG MENYERTAI
TUBERKULOSIS
Tuberkulosis dengan kehamilan
Pengalaman para ahli paru di Indonesia umumnya mengatakan
bahwa OAT dapat diberikan pada penderita TB yang hamil.
Menurut Goodman & Gilman (1985) sebaiknya rifampisin
jangan digunakan pada kehamilan. Brosur obat yang beredar di
Indonesia menyebutkan sebaiknya rifampisin jangan digunakan
pada trimester pertama kehamilan dan pirazinamid jangan digunakan
pada kehamilan. Rekomendasi yang diberikan oleh
IUAT 1986 hanya menyebutkan streptomisin yang tidak boleh
digunakan pada kehamilan. Sebaliknya pada wanita yang menggunakan
pil anti hamil maka manfaat pilnya akan berkurang
bila diberi rifampisin.
Tuberkulosis pada bayi dan anak.
IUAT memberikan perhatian bahwa etambutol tidak boleh
digunakan pada bayi dan anak kecil karena mereka tidak dapat
mengatakan bila ada gangguan pada penglihatannya. Secara
teoritis sebaiknya streptomisin juga jangan digunakan karena
efek sampingnya sulit dideteksi.
Tuberkulosis dengan gangguan fungsi ginjal.
Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal maka streptomisin
dan etambutol sebaiknya tidak diberikan. H, R dan Z dapat
diberikan dengan dosis biasa.7
Tuberkulosis dengan gangguan fungsi hepar.
Pada penderita dengan gangguan fungsi hepar kita hams
pertimbangkan baik-baik apakah memang OAT memang perlu.
OAT yang dapat digunakan dengan aman adalah etambutol dan
streptomisin. Rifampisin dan INH pun dapat diberikan dengan
pengawasan.14 Umumnya para ahli sepakat bila timbul ikterus
maka OAT harus dihentikan.13 14
Tuberkulosis dan diabetes mellitus.
Kombinasi penyakit ini tidak menjadi masalah asalkan kedua
penyakit ini diobati sekaligus. Sering terjadi diabetesnya tidak
terdeteksi hingga penyembuhan tuberkulosis kurang balk. Perlu
diperhatikan bahwa rifampisin dapat mengurangi khasiat obat
anti diabetes golongan sulfonilurea.7 8
Tuberkulosis dengan AIDS.
Hubungan antara tuberkulosis clan AIDS cukup menarik
perhatian. Di Amerika dilakukan pemeriksaan serologis untuk
mendeteksi HTLV III pada 71 orang penderita tuberkulosis.
Temyata 31% serologis positif. Pada kelompok dengan reaksi
serologis yang positif ini didapatkan reaksi tuberkulin yang
negatif, gambaran radiologis yang atipik dan sering ditemukan
TB kelenjar.16 Walaupun penderita AIDS di Indonesia masih
jarang, kita hams waspada bila mendapatkan kasus seperti di
atas atau penderita tuberkulosis yang tidak sembuh walaupun
sudah diberikan pengobatan yang adekuat.
RINGKASAN
Telah dibicarakan sejarah pengobatan tuberkulosis paru
mulai dari masa sebelum adanya OAT sampai saat ini. Pengobatan
masa kini menggunakan obat yang bersifat bakterisid
Cermin 28 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
yaitu H, R, Z dan S dan satu obat yang bersifat bakteriostatik
yang sering digunakan adalah E. Paduan obat utama yang dianjurkan
adalah 2 HRZ 4 HR Juga dikemukakan paduan lainnya
bila paduan di atas tidak bisa diberikan.
Hal-hal penting yang perlu diperhatikan dalam pengobatan
tuberkulosis adalah :
1) Diagnosis yang benar
2) Paduan obat terbaik yang dapat dijangkau penderita
3) Penerangan atau penyuluhan kesehatan
4) Perhatikan adanya penyakit yang dapat menghambat penyembuhan
seperti diabetes mellitus dan AIDS
5) Evaluasi pengobatan
Juga telah dibicarakan indikasi pembedahan serta keadaankeadaan
khusus yang dapat menyertai tuberkulosis.
KEPUSTAKAAN
1. Rasmin Rasjid. Pengobatan tuberkulosis paru. Simposium peningkatan
pelayanan dalam pengobatan tuberkulosis paru, Yogyakarta 1981; 50.
2. Gaensler EA. The surgery for pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis
1982; 125 : 73 – 82. Koch Centennial Supplement..
3. Fox W. Mitchison DA. Short course chemotherapy for pulmonary tuberculosis,
State of the Art. Am Rev Respir Dis 1975; 111 : 325 – 53.
4. Mehtora HL, Gautam KD, Chaube CK. Shortest possible acceptable
effective ambulatory chemotherapy in pulmonary tuberculosis Preliminary
report, Am Rev Respir Dis 1981; 124 : 239 – 44.
5. Fox W. Whither short course chemotherapy. Br J Dis Chest 1981; 75 :
331-57.
6. Stead WW, Dutt AK Chemotherapy for tuberculosis today. Am Rev
Respir Dis 1982; 125 : 94 – 101. Koch Centennial Supplement
7. Girling DJ, Chaulet P, Pamra SP, Pilheu JA. Antituberculosis regimens of
chemotherapy. Recomendations from the Committee on Treatment of the
International Union Against Tuberculosis and Lung Diseases. Singapore
1986.
8. Mandel GL, Sande MA. Antimicrobial agents. Drug use in the chemotherapy
of tuberculosis and leprosy. In : Gilman AG, Goodman LS,
Rall TW, Murad F, eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics,
7th ed New York, Mecmillan 1985 : 1199 – 212.
9. Handojo RA. Peranan ethambutol dan pyrazinamid pads paduan obat antituberkulosis
jangka pendek. Pam 1983; 3 : 295 – 300.
10. Kleeberg HH. Ethambutol and pyrazinamide in short course (9 month)
chemotherapy regimens. A synopsis of the scientific session XXV World
Congress IUAT, Argentina 1982.
11. Gunardi AS. Pengobatan jangka pendek dalam pemberantasan penyakit
tuberkulosis paru. Kumpulan Naskah Lengkap’Kongres DPI I Jakarta
1977:11-6.
12. Gunawan H, Layarda B, Linardi J. Pilot project pengobatan tuberkulosis
paru dengan regimen INH dan rifampisin. Kumpulan Naskah Lengkap
Kongres IDPI I Jakarta 1977 : 43 – 61.
13. Mitchison DA. Basic mechanism of chemotherapy. Chest 1979; 1978 :
771 – 81 Supplement.
14. Girling DJ. The hepatic toxicity of antituberculosis regimens containing
isoniazid, rifampicin and pyrazinamide. Tubercle 1978; 59 : 13 – 32.
15. Overcoming Tuberculosis. Rimactane the decisive step. Diedarkan oleh
Ciba pada Regional Congress IUAT XIII di Jakarta, 1983.
16. Pitchenik AE, Burr J, Suarez M, et al. Human T-cell lymphotropic virus
III (HTLV-III) seropositivity and related disease among 71 consecutive
patients in whom tuberculosis was diagnosed. Am Rev Respir Dis 1987;135 :
875 – 9.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 29
Spondilitis Tuberkulosis dengan
Abses Retrofaringeal
Maryam, M. Farid
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Rumah Sakit Umum Ujung Pandang, Ujung Pandang
SUMMARY
A case of cervical tuberculous spondylitis with retropharyngeal abcess in a three
year old boy was reported. The diagnosis was based on the history of illness, clinical
picture and radiological examination. He was treated with tuberculostatics and incision
of the abcess.
PENDAHULUAN
Spondilitis tbc ialah suatu osteomielitis kronik tulang
belakang yang disebabkan oleh kuman tbcl . Infeksi umumnya
mulai dari korpus vertebra lalu ke diskus intervertebralis dan
ke jaringan sekitarnya. Daerah yang paling sering terkena, berturut-
turut ialah daerah torakal terutama bagian bawah, daerah
lumbal dan servikal1 – 4. Akibat perkejuan akan terbentuk
abses yang dapat meluas ke sekitamya dan mencari jalan ke
luar. Paling sering mengikuti fasia otot psoas, berkumpul
dalam fosa iliaka sampai terjadi fistel kulit. Abses di daerah
servikal akan menyebar sebagalabses retrofaringeal 1,5
Makalah melaporkan satu kasus spondilitis tbc dengan
abses retrofaringeal, lokasi abses dingin yang paling jarang
dibanding dengan lokasi yang lain.
LAPORAN KASUS
S, laki-laki umur 3 tahun masuk Unit Perawatan Fungsional
Bagian Anak RSU Ujung Pandang dengan riwayat penyakit
sebagai berikut: sejak 2 bulan lalu terdapat benjolan di leher
dan bernanah. Leher nampak sukar digerakkan. Anak sukar
menelan dan sesak sejak 20 hari lalu. Sering demam, berkeringat
malam, nafsu makan kurang dan makin hari makin
kurus. Serumah dengan neneknya yang menderita batuk darah.
Belum pernah mendapat vaksinasi BCG.
Pada pemeriksaan fIsik anak nampak sakit berat, gizi
buruk (BB’8,8 kg, PB 86 cm), kesadaran baik, suhu rektal
38,1°C, nadi 120/menit, reguler, berisi. Pernapasan 36 kali/
menit, stridor inspirasi.
Leher: tortikolis, pembesaran kelenjar limfe leher kiri,
kanan, bentuk paket, tak nyeri tekan, ada fistel dan jaringan
parut, warna kulit kebiru-biruan. Faring: nampak penonjolan
dinding posterior.
Toraks: simetris pada istirahat dan gerakan. Periksa ketok:
sonor kiri dan kanan, batas part depan dan belakang normal,
bunyi pemapasan vesikuler, tidak ada ronki. Jantung tidak
menunjukkan kelainan. Anggota gerak: tonus otot kesan
normal, sensibilitas baik, kekuatan kiri dan kanan normal,
refleks-refleks patologis tidak ada, wasting tidak ada. Kifosis:
setinggi ruas tulang belakang servikal II — IV.
Hasil laboratorium: LED 65/jam I, Hb 11,6 gr%, leukosit
8000/mm3, hitung jenis: eos —, segmen 61, limfo 37, mono 2.
Uji tuberkulin 10 TU PPD 18 x 20 mm.
Pemeriksaan radiologik :
• curiga destruksi korpus vertebra servikal II, III, IV dengan
penebalan . jaringan lunak pre vertebral.
• bronkopneumonia.
Kesan: abses retrofaringeal, mungkin spondilitis tbc.
bronkopneumonia spesifik.
Diagnosis: Tuberkulosis paru
Spondilitis tuberkulosa
Abses retrofaringeal
Skrofuloderma
PEM (marasmus)
Pengobatan: Streptomisin 300 mg/hari i.m
INH 2 x 75 mg
Etambutol 2 x 100 mg
Vitamin A 1 x 100.000 IU
KC1 3 x 200 mg
Vitamin B kompleks dan C 2 x 1 tablet.
Pengamatan lanjut:
Hari 1 : Konsul THT : -abses retrofaringeal, insisi keluar pus.
Hari 4 : Keadaan umum baik.
Hasil pemeriksaan pus pada preparat langsung: ZN
basil tahan asam tidak ditemukan.
Hari 24: Konsul THT: tidak didapatkan abses retrofaringeal
Cermin 30 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
dan luka insisi bersih.
Hari 30: Foto leher lateral kanan: jaringan lunak retrofaringeal
lebih tipis dibandingkan dengan foto sebelumnya;
kesan ada perbaikan.
DISKUSI
Tuberkulosis tulang terutama berasal dari fokus paru akibat
penyebaran hematogen maupun limfogen.. Penyebaran ke
tulang dapat segera berkembang dan manifes, atau tetap
tenang dan setelah beberapa bulan atau tahun menjadi aktif4,6.
Makin muda usia anak menderita kompleks primer, kemungkinan
menderita tbc tulang makin besar. Semua bagian tulang
dapat terkena tetapi yang paling sering ialah tulang spongeusl .
Kelainan anatomi patologik yang mungkin terjadi pada tbc
tulang ialah2 :
I) Masa kaseosa yang terjadi kecil sekali atau tidak terbentuk
sama sekali, terjadi erosi tulang, kanal Haversi runtuh, sedangkan
trabekule masih utuh sehingga terjadi osteoporosis.
Osteoklast memegang peranan penting dalam proses destruksi
ini.
2) Terjadi masa kaseosa, trabekule rusak, tulang melunak,
massa kaseosa menyebar ke jaringan lunak sekitarnya menimbulkan
abses dingin. Kejadian ini lebih sering terjadi pada
tulang belakang.
Kerusakan korpus vertebrae membentuk deformitas yang
disebut gibus (kifosis). Jumlah vertebra yang terserang biasanya
lebih dari 1 buah, terbanyak 2—5 buah5 .
Keluhan disebabkan oleh rangsangan dan penekanan terhadap
jaringan sekitamya, misalnya terhadap otot-otot dan
radiks dorsalis nervi spinalis dan gangguan fungsi medula
spinalis. Penderita selalu berusaha mengurangi gerakan tulang
belakang sehingga gerakan menjadi kaku5,7. Pada spondilitis
servikalis, nyeri dirasakan pada daerah belakang kepala dan
sekitar leher. Pergerakan leher terbatas, kadang-kadang tortikolis.
Pada kasus yang dilaporkan, diagnosis spondilitis tbc dan
abses retrofaringeal ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit
berupa sering demam, berkeringat malam, nafsu makan kurang
yang sudah berlangsung 2 bulan, pergerakan leher terbatas,
tortikolis, penonjolan dinding posterior faring, stridor inspirasi,
sesak, uji tuberkulin positif dan diperkuat oleh pemeriksaan
radiologik yang menunjukkan adanya destruksi korpus
vertebra servikal II—IV dengan penebalan jaringan lunak pre
vertebral.
RINGKASAN
Telah dilaporkan satu kasuslaid-laid umur 3 tahun dengan
spondilitis tbc servikalis yang disertai abses retrofaringeal.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gambaran
klinik dan pemeriksaan radiologik. Diberi pengobatan tuberkulostatika
dan insisi abses.
KEPUSTAKAAN
1. Boyd W. A textbook of pathology. 7th ed. Philadelphia: Lea and
Febiger, 1964; 1232—4.
2. Watts HG, Kirkpatrick J. The bones and joints. In: Behrman RE,
Vaughan VC, eds. Nelson textbook of pediatrics. 12th ed. Philadelphia:
WB Saunders Co, 1983; 719—22.
3. Caffey J, Silverman FN. Pediatric x—ray diagnosis. 4th ed. Chicago:
Year Book Medical Publishers, 1961; 1199-201.
4. Staf Pengajar LIKA FKUI. Buku kuliah iimu kesehatan anak. Cetakan
IV. Jakarta FKUI, 1985; 5 90 -1 , 933—4.
5. Sifontes JE. Tuberculosis. In: Bemett HL, Yinhom AH. Paediatrics.
15th ed. New York : Appleton Century Crofts, 1972; 662-90.
6. Smith MHD, Marqwis JR. Tuberculosis and other mycobacterial
infections. In: Feigin RD, Cherry JD, eds. Textbook of pediatric
infectious diseases. Philadelphia: WB Saunders Co, 1981; 1036—7.
7. Miller FJW. Tuberculosis in children.1st ed. Edinburgh: Churchill
Livingstone, 1982; 190-8.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 31
Pengaruh Faktor Gizi dan
Pemberian BCG terhadap Timbulnya
Penyakit Tuberkulosis Paru
Misnadiarly, Cyrus H. Simanjuntak, Pudjarwoto
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RL, Jakarta
ABSTRAK
Gizi kurang dan tidak mendapat vaksinasi BCG merupakan faktor yang penting
dalam timbulnya penyakit tuberkulosis (tb). Di samping faktor di atas adanya penyakit
penyerta seperti diabetes melitus (DM) dapat merupakan faktor pencetus untuk timbulnya
tb. Penelitian ini bertujuan untuk melihat pengaruh faktor gizi-(Normal, Kurang
dan Buruk) mendapat atau tidak mendapat vaksinasi BCG dengan scar positif atau
negatif, terhadap terjadinya penyakit tb paru (pertama sakit dan yang kambuh).
Penelitian dilakukan dengan mengambil data secara wawancara, observasi pasien
terhadap scar BCG, penentuan status gizi dan biakan sputum penderita. Penentuan
sakit pertama dan kambuh ditetapkan berdasarkan wawancara dan disesuaikan dengan
hasil biakan. Pengambilan sampel dilakukan di RS Persahabatan, klinik PPTI J1n
Baladewa Tanah Tinggi Jakarta, pembiakan sputum dilakukan di Puslit Penyakit Menular
Badan Litbangkes Depkes RI.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa path yang bergizi Normal ditemukan kasus
sakit pertama lebih kecil 3,71% daripada penderita dengan status gizi Kurang dan Buruk;
sedangkan pada kasus kambuh, yang bergizi Normal lebih besar 0,97% dibandingkan
dengan gizi Kurang atau Buruk. Pada kelompok yang tidak mendapat vaksinasi BCG ditambah
dengan yang mendapat BCG tapi scar negatif, ditemukan sakit pertama 16,60%
lebih besar, dan kasus kambuh lebih besar 32,76% daripada kelompok yang dapat
vaksinasi BCG scar positif.
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (tb) sering ditemukan pada masyarakat dengan
sosio ekonomi rendah, dan di daerah minus, dengan’ kasus
kurang gizi cukup tinggi, angka kesakitan tb juga tinggi, hal ini
juga ditemukan di Indonesia.
Seperti kita ketahui, dalam usaha pencegahan tb dilakukan
vaksinasi BCG. Pemberian BCG bertujuan meningkatkan peranan
sel terutama makrofag untuk meningkatkan imunitas
protektif. 2
Selain itu pernah disimpulkan dari suatu basil penelitian
pada anak-anak di bawah usia 12 tahun, bahwa faktor kontak
dengan penderita tb merupakan faktor terpenting; disusul
dengan faktor gizi kurang dan faktor tidak mendapat BCG,
dalam kemungkinan terjadinya penyakit tb berat, sedangkan
status sosial ekonomi terbukti merupakan faktor yang juga menyokong
untuk terjadinya penyakit tb berat.3
Penelitian pendahuluan telah dilakukan untuk melihat perbedaan
faktor gizi (Normal, Kurang dan Buruk), mendapat atau
tidak mendapat vaksinasi BCG dengan scar positif atau negatif
pada besamya angka kejadian dan kekambuhan tbc.
TUJUAN
1)Melihat perbedaan besarnya angka kejadian tb pertama sakit
dan kambuh berdasarkan pengaruh status gizi dan BCG.
2) Melihat apakah perbedaan pengaruh status BCG (tidak mendapat
BCG, BCG scar(+), scar(—)), akan dapat memberikan
Cermin 32 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
baran untuk mengambil keputusan atau menghasilkan
hipotesa baru.
3) Memberikan gambaran masalah tb paru untuk penelitian
selanjutnya.
BAHAN DAN CARA,
Penelitian dilakukan terhadap 1000 orang penderita tersangka
tb paru yang ‘memeriksakan dahak (sputum) nya ke RS Persahabatan
dan klinik PPTI jl. Baladewa, Tanah Tinggi, Jakarta.
Terhadap mereka dilakukan wawancara apakah telah mendapat
vaksinasi BCG atau belum, diadakan observasi terhadap scar
apakah positif atau negatif; dan apakah pertama sakit atau
kambuh. Kemudian dilakukan pengukuran berat badan, tinggi
badan, pencatatan umur dan jenis kelamin, serta pengumpulan
sputum dan pemberian label, sputum dikirim ke Puslit Penyakit
Menular.
Selanjutnya dilakukan pembiakan sputum pada delapan
tabung perbenihan medium Lowenstein Jensen dan Kudoh,
pencatatan yang tumbuh, serta pewamaan bta kuman biakan.
Penentuan status gizi berdasarkan berat badan dan tinggi
badan, umur, jenis kelamin mempergunakan formula yang disusun
dan dikeluarkan Puslit Gizi Bogor Badan Litbangkes.
Penentuan sakit pertama dan kambuh berdasarkan hasil
wawancara dan disesuaikan dengan hasil biakan positif.
HASIL DAN DISKUSI
Dan 296 biakan positif hasil dari biakan sputum 1000 penderita
tersangka tb paru, diketemukan kasus sakit pertama
42,9% dan sakit kambuh 57,1% (pie graph 1,2).
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 33
Hasil pengamatan dan analisa pengaruh gizi adalah : Dan
42,9% ini, diketemukan yang bergizi Normal 19,59% dan yang
bergizi Kurang dan Buruk 23,30%. Ditemukan kelompok sakit
pertama yang mempunyai gizi Normal adalah 19,59% dan sakit .
kambuh 29,05%, sedangkan yang berstatus gizi Kurang/Buruk
pada tb saint pertama 23,30% dan kambuh 28,08%. Jumlah
seluruh yang bergizi Normal 48,64% dan bergizi Kurang dan
Buruk 51,38%, (Tabel 1). Pada yang bergizi Nonnal ditemukan
kelompok sakit pertama 3,7% lebih kecil daripada yang mempunyai
gizi Kurang/Buruk, sedangkan pada tb kambuh ditemukan
yang bergizi Normal lebih banyak daripada yang bergizi
Kurang dan Buruk (Tabel 1).
HasiJ pengamatan atas pengaruh faktbr BCG adalah : Ditemukan
kelompok dengan status tidak mendapat BCG (TD) 28,74%,
yang mendapat BCG tapi scar negatif (BCG scar —) 45,94%
dan kelompok BCG scar positif 25,32%. Kelompok tb sakit per- ‘
tama pada yang berstatus TD 9,15%. Path yang BCG scar (—),
20,61% dan pada BCG scar (+), 13,16%. Sakit kambuh pada
TD 19,59%, BCG scar (—) 25,33%, BCG scar (+) 12,16%.
(Tabel 2). Bila kelompok TD dan BCG scar (—) disatukan
maka angka sakit pertama adalah sebesar 29,76% dan angka
kambuh 44,92%.
Tabel 1. Tingkat gizi penderita tb menurut pertama sakit dan salt kambuh
Tabel 2. Status BCG (TD, scar negatif, scar positif) penderita tb menurut
pertama sakit dan sakit kambuh.
Status BCG
TD scar ( + ) scar (+) Jumlah
Kasus
No % No % No % No %
Pertama
sakit
Kambuh.
27
58
9,15
19,59
61
73
20,61
25,33
39
38
13,16
12,16
127
169
42,9
57,1
Jumlah 85 28,74 134 45,94 77 25,32 296 100
Ditemukannya jumlah sakit pertama maupun kambuh pada
kelompok TD/BCG scar(—) yang lebih besar daripada kelompok
BCG scar(+), menunjukkan bahwa BCG scar(+) memberkan
pengaruh positif (baik) terhadap penurunan angka kesakitan tb,
baik pada yang pertama maupun untuk yang kambuh.
Setelah melihat data bahwa -kejadian sakit pertama pada TD
lebih kecil dibandingkan pada BCG scar (+), maupun yang (—),
mungkin basil ini ada hubungannya dengan pendapat bahwa
BCG tidak efektif pada daerah yang prevalensi mikobakteria
atipik nya tinggi, dan efektifitas BCG akan menurun pada penderita
yang telah terinfeksi lebih dahulu oleh mikobakteria
atipik. (7,8)
Tingkat gizi
Kasus Normal Kurang/Buruk Jumlab
No. (%) No. (%) No. (%)
Pertama sakit
Kambuh
58
86
19,59
29,05
69
83
23,30
28,08
127
169
42,9
57,1
,Jumlah 144 48,64 152 51,38 296 100
Cermin 34 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Tabel 3. Selisih atau beda antara yang tidak di BCG (TD) dengan dapat
BCG tapi scar negatif, pada pertama sakit dan sakit kambab.
Beds antara TO dengan BCG Scar (—)
No (%)
Pertama sakit
Kambuh
34
20
11,46
5,74
Tetapi di antara yang mendapat BCG, scar negatif selalu
memberikan pengaruh buruk terhadap kejadian atau timbulnya
tb, karena angka kesakitannya lebih tinggi dibandingkan dengan
scar positif. Sedangkan antara TD dan BCG scar —, tampaknya
kelompok TD lebih memberikan efek positif (baik) terhadap
penurunan angkakesakitantb,baik pada sakit pertama maupun
kambuh.
Ini dapat disebabkan oleh hal-hal terkait yang berpengaruh
seperti :
􀁺 Adanya mikobakteria atipik yang lebih dahulu menginfeksi
orang bersangkutan, sehingga scar (—)
􀁺 Efektifitas BCG yang menurun. Hal ini mungkin karena kesalahan
teknik penyuntikan atau oleh sebab lain.
􀁺 Lingkungan dengan kemungkinan insiden atipik yang tinggi.
Di lingkungan dengan prevalensi atipik tinggi, BCG tidak
efektif.
􀁺 Pengaruh umur; BCG diberikan umumnya pada anak-anak,
mungkin ada baiknya diberikan sesaat setelah lahir, di mana
infeksi lingkungan diharapkan tidak ada atau kecil sekali.
Orang yang sudah divaksinasi BCG scar (+) masih bisa
terserang tbc, dapat karena pemaparan kuman yang berlebihan,
virulensi kuman, mekanisme pertahanan tubuh atau paru.9
Di samping itu juga keefektifan BCG dapat berbeda-beda dari
0 – 80%.
Berdasarkan analisa status gizi dan BCG, terlihat bahwa
faktor tidak mendapat BCG yang berhasil lebih penting daripada
faktor gizi rendah, sedangkan pada kejadian tb pertama faktor
gizi rendahlah yang lebih utama. Faktor kontak dengan penderita
tb dan penyakit penyerta tidak diteliti di sin.
Kejadian kambuh lebih banyak ditemukan pada status gizi
Normal (baik) (29,05) dibandingkan dengan Gizi Buruk
(Kurang/buruk) (28,08). Ini berarti proses kambuh tidak terpengaruh
oleh gizi; masalah kekambuhan ini mungkin lebih
dipengaruhi oleh faktor lain seperti tidak mendapat BCG, pemaparan
yang berlebihan (banyak kontak dengan penderita tb),
penyakit penyerta,. stress dan lain-lain yang masih perlu diteliti
lebih lanjut.
Sakit pertama dengan kelompok BCG scar (—) 7,45% lebih
besar dibandingkan yang BCG scar(+) dan pada tb kambuh juga
13,17% lebih besar pada BCG scar (—)(Tabel 2). Jadi pengaruh
BCG scar (+) adalah baik (positif). Dalam hal tidak terbentuknya
scar atau vaksinasi yang tidak atau kurang berhasil, mungkin
akibat cara penyuntikan yang tidak baik, atau kualitas vaksin
sendiri, oleh karena itu teknologi vaksinasi BCG perlu lebih
mendapatkan perhatian.
KESIMPULAN
Faktor kurang gizi meningkatkan angka kesakitan/kejadian
tb secara umum, khususnya tb pertama sakit; Pada kejadian
kekambuhan tb, faktor gizi rendah tidak berpengaruh negatif,
tetapi faktor tidak mendapat BCG dan BCG scar(—) berpengaruh
buruk (negatif).
Vaksinasi BCG scar (+) secara umum dapat menurunkan
angka kejadian sakit tb, tetapi BCG scar (—) dapat meninbulkan
angka kesakitan tb yang lebih tinggi daripada yang sama sekali
tidak disuntik BCG (TD).
Angka kejadian tb kambuh lebih besar pada kelompok yang
tidak di BCG daripada yang dapat BCG scar (+), tetapi lebih
kecil daripada kelompok BCG scar (—).
Masalah kekambuhan tb dan hubungannya dengan BCG
masih perlu diteliti.
Pemberian BCG yang baik dan benar perlu diperluas dan
ditingkatkan
SARAN
Penelitian mikobakteria atipik sebagai faktor pengganggu
efektifitas BCG.
Penelitian pengobatan tb sehubungan dengan masalah kekambuhan,
masalah atipik, dan paduan obat untuk negara
berkembang.
KEPUSTAKAAN
1. Mm Soetoto, Hubungan gizi dan penyakit infeksi.Direktorat Jendral Pemberantasan
Penyakit Menular, Depkes RI., 1983.
2. Luciana.Pengaruh penggunaan Imunomodulator/Imunoterapi terhadap keberhasilan
kemoterapi antituberkulosis. Paru 1987; 7 (1,2).
3. P Embran dkk. Penelitian pengobatan jangka pendek dengan Rifampisin,
Isoniazid, Pyrazinamide dan Ethambutol pada penderita tbc pare di RS
Pusat Polri Jakarta. Medika 1984; 10 (10).
4. Dewan Penelitian dan Bmiah Ikatan Dokter Paru. Pengobatan tb paru.
dengan basil tahan asam sputum mikroskopis negatif. Paru 1982; 7 (1,2).
5. Slamet Suyono, Penyulit diabetes. Majalah Dokter Keluarga 1983; 2 (10).
6. Sutardjo dkk. Penderita diabetes mellitus yang dirawat di bag. Penyakit
Dalam RS Kariadi di Semarang th 1970 1974. KOPAPDI BI, Bandung
27 – 30 Agustus 1975.
7. HG Ten Dam dkk. Present knowledge of immunization against tuberculosis,
Bull WHO 1976; 54 (3).
8. Tuberculosis Prevention Trial (1979), Trial of BCG vaccines in South India
for tuberculosis prevention, firstreport, Bull WHO 57, 819 – 27.
9. Bambang Sutrisna dkk. Penelitian efektifitas vaksin BCG dan beberapa
faktor lainnya pads anak yang menderita the berat di tiga Rumah Sakit di
Jakarta 1981 – 1982, Medika 1983; 2.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 35
Gambaran Reaksi Seluler Spesifik
Pasca Vaksinasi BCG pada Anak
0-5 tahun
Liliana Kurniawan*, Robert Widjaja*, Indah Yuning Prapti*, Basundari Sri Utami*,
Sri Mulyati** dan Roswita*
* Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
** Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman.
Departemen Kesehatan R.L, Jakarta
PENDAHULUAN
Hasil penelitian efektivitas BCG di India menunjukkan bahwa
vaksinasi BCG kurang memberi•daya lindung,1 dan juga tidak
menjelaskan tentang efektivitas pada anak-anak.2 Putrali dkk.3
menunjukkan bahwa daya lindung BCG pada balita adalah 66%
untuk tuberkulosis berat : tuberkulosis tulang, milier dan meningitis,
tetapi tidak memberikan daya lindung bermakna pada
tuberkulosis paru.
Reaksi tuberkulin adalah suatu reaksi hipersensitivitas terhadap
M tuberculosis, yang dihubungkan dengan daya lindung
seseorang terhadap tuberkulosis dan sering dipakai untuk menilai
hasil vaksinasi BCG. Penelitian di Madras, India menunjukkan
penurunan reaksi tuberkulin 4 tahun pascavaksinasi
BCG.1 Pada marmot dapat ditunjukkan bahwa meskipun reaksi
tuberkulin melemah, tetapi daya lindung dapat dipertahankan.4
Dalam usaha pencegahan tuberkulosis, vaksinasi BCG dalam
Program Pengembangan Imunisasi dilaksanakan dengan menggunakan
vaksin produk Biofarma (Paris strain) pada anak usia
3 — 14 bulan. Vaksinasi BCG dengan cara ini berlangsung pada
tahun 1979 — 1987. Dalam rangka evaluasi efektivitas vaksinasi
BCG sesuai dengan anjuran WHO, 5 dilakukan pemeriksaan
reaksi tuberkulin dan tes transformasi limfosit terhadap PPD
pada anak-anak yang telah divaksinasi BCG.
BAHAN DAN CARA KERJA
Anak-anak yang telah divaksinasi BCG yang melalui anamnesis
dan secara klinis tidak dicurigai menderita tuberkulosis,
dari lingkungan Puskesmas Kecamatan Senen dan Matraman,
Poli Bagian Kesehatan Anak RS Gatot Subroto, RS Dr. Mintohardjo
dan RS St. Carolus oleh vaksinator keliling maupun di
poliklinik, diperiksa antara bulan Agustus 1983 dan,April 1984.
Vaksin BCG yang diberikan adalah sejumlah 0,0250 mg/ml.
Kepastian bahwa anak telah divaksinasi, dilihat dari kartu vaksinasi
dan/atau parut vaksinasi BCG.
Menurut masa pasca vaksinasi BCG, 826 anak tersebut terdiri
atas 5 kelompok, yaitu :
1. Kelompok I : 0—1 tahun pasca vaksinasi BCG, 190 anak
2. Kelompok II : 1—2 tahun pasca vaksinasi BCG, 228 anak
3. Kelompok III : 2—3 tahun pasca vaksinasi BCG, 154 anak
4. Kelompok IV : 3—4 tahun pasca vaksinasi BCG, 133 anak
5. Kelompok V : 4—5 tahun pasca vaksinasi BCG, 121 anak.
Pada setiap anak dilakukan tes tuberkulin menggunakan PPD
yang berasal dari Statens Serum Institute, Copenhagen (RT—23 :
2 TU, yang disuntikkan intrakutan sebanyak 0,1 ml pada 1/3
lengan bawah sebelah kiri di bagian volar.
Hasil tes tuberkulin dibaca setelah 72 jam dengan mengukur
besar indurasi.
Seratus duapuluh tujuh dari 826 anak tersebut, masingmasing
16, 21, 32, 24 dan 34 anak dari kelompok I, II, III,
IV dan V diambil darah vena sebanyak 3 ml untuk tes transformasi
limfosit terhadap PHA (Phytohaemagg/utinin) dan PPD
(Purified Protein Derivative).
Pada tes transformasi limfosit 105 sel limfosit dibiakkan
bersama 10 ul/ml PPD dalam 200 ul RPMI yang mengandung
AB serum. Selama 2 hari pada stimulasi dengan PHA dan
6 hari pada stimulasi dengan PPD, biakan disimpan dalam
inkubator 37° yang mengandung 5%CO2. Dua puluh μl (1 μCi)H
—thymidine ditambahkan pada biakan dan disimpan kembali
dalam inkubator selama 18 jam. Sel limfosit dari biakan tersebut
dikumpulkan pada Tricarb filter, dengan menggunakan
cell harvester. Tricarb filter tersebut dimasukkan botol yang berisi
2 ml toluene yang mengandung 0,5% BBOT untuk dihitung
pancaran radioaktifnya dengan beta scintillation counter:
Hasil tes ini dinyatakan dengan Indeks Stimulasi (IS) yaitu
hasil bagi hitungan per menit bacaan pada biakan yang dirangsang
terhadap biakan tanpa rangsangan.
HASIL
Dari 826 anak yang diteliti 25,9% menunjukkan reaksi tuberkulin
> 5 mm, 12,2% bereaksi > 10 mm dan 6,3% bereaksi
> 15 mm. Rata-rata indurasi adalah 4,24 mm, 3,32 mm,
Cermin 36 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
3,82 mm, 4,35 mm dan 4,87 mm secara berurutan untuk kelompok
0-1, 1-2, 2-3, 3-4 dan 4-5 tahun pasca vaksinasi.
Rata-rata indurasi antar kelompok temyata tidak menunjukkan
perbedaan yang berarti.
Pada tabel 1 terlihat bahwa 25,9% dari 826 anak yang diteliti
menunjukkan reaksi tuberkulin > 5 mm dengan rata-rata
indurasi 11,6 mm. Tidak terlihat adanya perbedaan persentase
jumlah anak yang menunjukkan reaksi tuberkulin > 5 mm
antar kelompok, baik pada seluruh sampel penelitian maupun
pada sampel yang juga diperiksa untuk tes transformasi limfosit
(X2 < 0,15). Juga tidak terlihat adanya perbedaan pada besar indurasi antara kelompok-kelompok tersebut. Tabel 1. Persentase dart anak-anak dengan indurasi > 5mm pads -1, 1-2, 2-3, 3-4
dan 4-5 tahun pasca vaksinasi BCG, dan rata-rata ukuran indurasi (mm),
Jakarta, 1984.
Pasca Seluruh sampel + Tes transfonnasi limfosit
Vaksinasi
(tahun)
N % mm N Mo mm
– 1 190 31,5 10,2 16 12,5 11,5
1 – 2 228 21,1 10,9 21 19,0 11,3
2 – 3 154 24,7 11,0 32 21,0 10,0
3 – 4 133 23,3 14,3 24 25,0 12,3
4 – 5 121 30,6 13,4 34 32,0 11,7
– 5 826 25,9 11,6 127 23,6 11,3
Pada tabel 2 terlihat rata-rata ukuran indurasi (mm), pada
berbagai kelompok untuk ukuran indurasi 1-5, 6-10,11-15 dan
> 15 mm. Terlihat bahwa tidak ada perbedaan bermakna indurasi
pada berbagai kelompok (p < 0.5). Tabel 2. Rata-rata ukuran indurasi tea tuberkulin pada -1, 1-2, 2-3, 3-4 dan 4-5 tahun pasca vaksinasi BCG, Jakarta, 1984. Pasca Indurasi (mm) vaksinasi tahun 0-5 (612) 6-10 (113) 11-15 (51) > 15
(50)
0 – > 15
(826)
– 1 1,5 7,6 12,2 18,7 4,2
1 – 2 1,3 7,5 13,0 19,1 3,3
2 – 3 1,5 8,1 13,4 18,7 3,8
3 – 4 1,1 8,2 14,3 18,8 4,3
4 – 5 1,1 7,4 13,9 20,6 4,9
– 5 1,3
7,7 13,0 19,0 4,1
Hasil tes transformasi limfosit dengan rangsangan PHA menunjukkan
bahwa 127 anak yang diteliti menunjukkan reaksi
umum yang normal.
Dari tabel 3 dapat diketahui bahwa tidak ada perbedaan
persentase anak dengan indurasi > 5 mm, rata-rata indurasi,
IS > 2 maupun rata-rata harga indeks stimulasi antar kelompok
(p < 0.5). Persentase anak yang menunjukkan IS > 2 (66,9%)
lebih banyak dari persentase anak dengan indurasi > 5 mm
(23,6%), yang terlihat pula pada tiap-tiap kelompok (p < 0,5). Tabel 3. Persentase anak dengan reaksi tuberkulin > 5 mm dan reaksi transformasi
limfosit lebih>2, serta rata-rata indurasi reaksi tuberkulin
dan indeks stimulasi.
Pasca Indurasi > 5 mm Indeks Sdmulasi > 2
vaksinasi
(tahun)
N
% mm % IS
– 1 16 12,5 11,5 44,8 14,5
1 – 2 21 19,0 11,3 71,4 15,0
2 – 3 32 21,9 10,0 75,0 13,1
3 – 4 24 25,0 12,3 62,5 11,8
4 – 5 34 32,4 11,7 67,6 21,9
– 5 127 23,6 11,3 66,9 15,8
PEMBAHASAN
Tes tuberkulin sering dipakai sebagai pedoman keberhasilan
suatu vaksinasi BCG, meskipun tes ini mempunyai kelemahan
sebagai pedoman adanya perlindunganterhadap M tuberculosa.6
Bleiker dkk’ melaporkan pada tahun 1974, bahwa 83,86%
dari 409 balita yang telah divaksinasi BCG; menunjukkan indurasi
> 5 mm dengan 2 TU RT 23, sedangkan 34% anak yang
tidak divaksinasi juga menunjukkan reaksi serupa.
Pada penelitian ini hanya 25,9 % anak menunjukkan indurasi
> 5 mm. Reaksi tuberkulin pada anak yang tidak divaksinasi
tidak diteliti. Perbedaan dengan basil penelitian mungkin disebabkan
oleh karena vaksin yang dipakai berbeda, dan mungkin
merangsang hipersensitivitas yang lebih tinggi dan vaksin BCG
yang dipakai dalam penelitian ini.
Putrali melaporkan pada tahun 19828 bahwa pada 234 anak
usia kurang 12 tahun, hanya 11% dari anak-anak yang telah
divaksinasi menunjukkan reaksi tuberkulin. Pada penelitian
vaksinasi BCG path 40 anak usia kurang dari 1 tahun yang
dilaksanakan secara prospektif, 57,5% anak menunjukkan indurasi
> 5 mm pada tes tuberkulin.9 Pada penelitian prospektif
tersebut 28 anak telah pernah mendapatkan tes tuberkulin
sebelum vaksinasi BCG, bergizi baik, quality control dan cold
chain terjamin dan vaksinator terlatih.
Hasil penelitian-penelitian di atas berbeda-beda, yang dapat
disebabkan oleh karena perbedaan kelompok usia yang diteliti,
vaksin yang dipakai, rangsangan terjadinya hipersensitivas,
pengawasan vaksinasi BCG, prevalensi tuberkulosis, populasi
yang diteliti dan populasi sampel berasal dari rumah sakit.
Dari tabel 2 tidak dapat ditunjukkan adanya penurunan
(waning) sensitivitas reaksi tuberkulin seperti ditemukan oleh
peneliti-peneliti lain.1 4 Pada penelitian dengan marmot, vaksinasi
hanya dilakukan satu kali, dan tidak ada pengaruh faktor
penularan dari M. tuberculosis. Penelitian dengan marmot menunjukkan
bahwa meskipun reaksi tuberkulin menunjukkan
penurunan sesuai lamanya masa pasca vaksinasi, namun dapat
ditunjukkan bahwa daya lindung bertahan. Di India, ditunjukkan
pula adanya penurunan, sedang pada penelitian ini tidak terlihat.
Hal ini dapat disebabkan berbagai faktor, seperti keadaan
epidemiologik, kemampuan imunologik, maupun populasi penelitian
yang berbeda.2
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 37
Pada penelitian ini ditunjukkan bahwa anak-anak yang menunjukkan
reaksi positif pada tes transformasi limfosit lebih
banyak daripada yang menunjukkan indurasi > 5 mm, baik
untuk seluruh populasi yang diteliti maupun pada masing=
masing kelompok. Tidak terlihat adanya hubungan antara meningkatnya
indurasi dengan meningkatnya indeks stimulasi,
bahkan sebagian besar anak yang menunjukkan indurasi < 5 mm, menunjukkan IS > 2.
Kardjito 10 menuliskan bahwa hipersensitivitas yang teljadi
pada tes tuberkulin dapat menunjukkan bahwa hipersensitivitas
sejenis mungkin teljadi pada jaringan yang malah menyebabkan
kerusakan. Disebutkan pula bahwa reaksi limfosit spesifik dapat
terbentuk tanpa terjadinya hipersensitivitas atau sebaliknya dan
tergantung pada jenis antigen yang merangsang. Daya lindung
seseorang terhadap antigen tuberkulosis yang didapat melalui
vaksinasi BCG tergantung gabungan tipe reaksi imunitas yang
terjadi yaitu reaksi hipersensitivitas dan reaksi imunitas yang
terjadi yaitu reaksi hipersensitivitas dan reaksi yang bersifat
protektif. Dapat disimpulkan bahwa meskipun reaksi hipersensitivitas
rendah, kemampuan anak mengenal antigen PPD
setelah vaksinasi cukup tinggi. Bila komponen lain dalam mekanisme
proteksi tidak lumpuh maka 66,9% dari anak-anak pasca
vaksinasi terlindung terhadap infeksi tuberkulosis.
Pada saat kuman M tuberculosis menyerang pasca vaksinasi
BCG, segera teijadi reaksi limfosit untuk menghancurkan
kuman dengan bantuan makrofag. Bila imunitas tidak ada, maka
kuman dapat menyebar cepat dan secara luas. Dilaporkan oleh
Lindgren bahwa tuberkulosis primer didapat sama banyaknya
pada orang yang belum dan yang telah divaksinasi BCG, namun
kelainan terbatas pada paru-paru, tanpa penyebaran ke kelenjar
limfe. Dan bila di luar paru, kelainan yang terjadi lebih ringan
daripada yang tidak divaksinasi.” Hal ini juga terlihat pada pe
nelitian Putrali dkk di Jakarta.3
Hasil penelitian menunjukkan bahwa vaksinasi BCG yang dilaksanakan
sesuai program dalam status epidemiologik yang tertentu
seperti pada daerah yang diteliti, memberikan rangsangan
baik untuk mengenal antigen M. tuberculosis. Hasil ini memperkuat
basil penelitian prospektif yang terbatas di RSAL Mintohardjo,
meskipun adanya berbagai keterbatasan seperti pelaksanaan
vaksinasi di lapangan, tanpa quality control dan cold
chain yang dapat dipantau. Kemampuan mengenal antigen M.
tuberculosis masih terlihat pada 5 tahun pasca vaksinasi BCG.
Penelitian ini dapat menunjukkan bahwa vaksinasi BCG
dapat merangsang tetjadinya pengenalan antigen Mycobacteria
dan dapat diharapkan bahwa anak-anak tersebut dapat dilindungi
dari tuberkulosis dan terutama dari tuberkulosis berat.
KEPUSTAKAAN
1. WHO trial of BCG vaccines in South India for tuberculosis prevention :
first report. Bull WHO 1979; 39 : 819 – 27.
2. Vaccination against tuberculosis. WHO Tech.Rep Ser 650 – 1980.
3. Putrali J, Sutrisna B, Rahayoe N, Gunardi AS, Gunowiseso. Penelitian
efektivitas vaksinasi BCG pads anak-anak di rumah sakit di Jakarta. Medika
1982; 10 : 779 – 82.
4. Tolderlund K, Bunch Christensen K, Guld J. Duration of allergy and immunity
in BCG vaccinated guniea pigs. Bull WHO 1967; 36 : 759 – 69.
5. BCG vaccination policies. WHO Techn. Rep. Ser. 652 – 1980.
6. Edwards LB, Palmer CE, Magnus K. Response to BCG vaccination. In :
BCG Vaccination 1953; 59 – 64.
7. Bleiker MA, Gunardi AS, Setiawan P, Sutamo. Report of a study into
specific tuberculin sensitivity in school children in Indonesia 1974.
8. Putrali J. Laporan pendahuluan penelitian efektivitas vaksinasi pads anakanak
di 8 rumah sakit di Jakarta 1981.
9. Liliana Kumiawan, Lilly Zulkarnain, Indah Yuning Prapti, Basundari Sri
Utami. Reaksi imunitas seluler pra.dan pasta vaksinasi BCG pada bayi, usia
kurang satu tahun di rumah sakit Dr. Mintohardjo Jakarta 1981-1982. Acta
Medica 1984.
10. Kardjito T. Immunology of tuberculosis : humored immune responses and
other serological changes in human pulmonary tuberculosis. Tesis 1983.
11. Chaparas SD. Immunity in tuberculosis. Bull WHO 1982; 60 : 447 – 62.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih kami sampaikan pada Dr. Kendaryanti, Zr. Supanni,
Sdr. Busman, Sdr. Satin dari Puskesmas Kecamatan Matraman, Ny. Suheati
Tartjadi SKM, Zr. Purwandari, ~r. Atun dari 8a/al Kesehatan Masyarakat Kelurahan
Paseban dari Pelayanan Kesehatan RS St. Caro/us, Dr. Sugandhi dan Dr.
Hemawan dari RS Gatot Subroto, Dr. V.M. Ingkiriwang dari Puskesmas Kecamatan
Senen, Dr. Lilly Zulkarnain dan Staf Ruang B1 RSAL Dr. Mintohardjo
dan seluruh staf Sub Bidang Pena/itian Antibodi, Puslit Penyakit Menular, Litbangkes,
atas kefa sama yang sangat balk dalam,peIaksanaan pane/Man ini.
Cermin 38 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Perbandingan Sensitivitas
Pewarnaan Ziehl Neelsen dan
Tan Thiam Hok
Misnadiarly
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan R.L, Jakarta
ABSTRAK
Menemukan Basil Tahan Asam (BTA) dalam sputum penting sekali artinya dalam
diagnosis tuberkulosis paru. Pemeiiksaan mikroskopis BTA digunakan untuk penemuan
kasus yang lazim di lapangan yang dianjurkan WHO, terutama di negara berkembang,
karena relatif murah, mudah dan cepat. Dengan demikian teknologi pemeriksaan
BTA secara mikroskopis yang mencakup pewarnaannya, penting dibuat sebaik-baiknya
dan dapat dipercaya.
Di luar negeri ZN lebih sensitif daripada TTH (Kinyoun Gabbet), akan tetapi
di Indonesia TTH lah yang banyak digunakan, maka perlu dilakukan penelitian yang
dapat menguji perbedaan sensitivitas kedua metoda tersebut.
Telah dilakukan penelitian pendahuluan di laboratorium Penyakit Menular, Badan
Litbangkes tahun 1982/1983 untuk melihat perbedaan hasil pewarnaan BTA antara
metoda Ziehl Neelsen (ZN) dan Tan Thiam Hok (TTH) yang dibandingkan terhadap
hasil biakan dari sputum yang sama.
Hasil pemantauan dari 1000 spesimen sputum dari perbedaan antara ZN dan
TTH yang dirumuskan pada kriteria-kriteria sebagai berikut adalah :
ZN (+), biakan (+) = 186 ZN (+), biakan (—) = 33
ZN (—), biakan (+) = 110 ZN (—), biakan (—) = 78
TTH (+), biakan (+) = 173 TTH (+), biakan (—) = 14
TTH (—), biakan (+) = 123 TTH (—), biakan (—) = 690
ZN (+), TTH (+) = 175 ZN (+), TTH (—) = 14
ZN (—), TTH (+) = 12 ZN (—), TTH (—) = 799
Sedangkan hasil dari 278 biakan (+) terpilih, didapatkan :
ZN (+) , TTH (+) , biakan (+) = 10
ZN (—), TTH (+) , biakan (+)= 8
ZN (—), TTH (—), biakan (+) = 278
Dari hasil di atas, ZN 0.002 — 0.008% (tiap 1000 spesimen mungkin lolos 2—8
spesimen BTA (+)) lebih sensitif daripada pewarnaan TTH.
PENDAHULUAN
Menemukan Basil Tahan Asam (BTA) dalam sputum
penting sekali artinya dalam diagnosis tuberkulosis paru’.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan secara apusan langsung
mikroskopis dengan pewarnaan BTA, dan dengan biakan
(kultur) dari sputum. Hasil kepositifan kuman tuberkulosis
dari biakan pada umumnya 20 30% lebih tinggi dari kepositifan
hasil mikroskopis2.
Untuk mengukur besarnya masalah penyakit tuberkulosis
di Indonsia, sejak beberapa tahun yang lalu telah dikerjakan
pelabagai survai berupa prevalensi BTA3. Survai dengan
bantuan WHO dan Unicef di Yogyakarta (1961—1963) dan di
pedesaan sekitar Malang (1964—1965), memberikan prevalensi
0,3% sebagai hasil pemeriksaan langsung sediaan
apus sputum, 0,6% sebagai hasil pemeriksaan biakan2.
Cara pemeriksaan mikroskopis lazim digunakan untuk
penemuan kasus di lapangan, yang dianjurkan WHO terutama
di negara-negara sedang berkembang, karena beberapa hal
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 39
antara lain sebagai berikut :
1) Penderita tuberkulosis dengan sputum positif adalah yang
paling berbahaya bagi masyarakat sekitarnya maupun bagi
dirinya.
2) Penderita tbc dengan sputum negatif, selain resiko bahaya
penularan kecil, kemungkinan lebih mampu mengatasi/melawan
penyakitnya secara spontan, dan bilamana penderita
tersebut berkembang pada tahap sputum BTA (+), akan cēpat
ditemukan.
3) Cara penemuan penderita tbc dengan pemeriksaan mikroskopis
lebih sederhana dan murah, hingga anggaran yang masih
terbatas dapat digunakan untuk anggaran pengobatan dan lainlain.
Pemeriksaan BTA sputum merupakan pemeriksaan yang
harus dilakukan pada penderita dengan gejala yang relevan
dengan tb paru (batuk-batuk, batuk darah, nyeri dada, malaise),
sebelum diputuskan pemberian obat antituberkulosis
(OAT)4.
Pewarnaan untuk BTA bermacam-macam. Sampai saat ini
yang masih dapat bertahan dan populer adalah pewarnaan
Ziehl Neelsen (ZN) dah Tan Thiam Hok (TTH). ZN adalah
metoda dengan pemanasan (hot stain), sedangkan TTH, tanpa
pemanasan (cold stain).
Di luar negeri pewarnaan ZN lebih banyak dipakai daripada
TTH (Kinyoun—Gabbet), di Indonsia sebaliknya TTH yang
lebih banyak digunakan, Adanya perbedaan pemakaian ini
menimbulkan keinginan untuk membandingkan sensitivitas
ke dua macam pewarnaan ini hingga dapat diketahui data
yang lebih banyak tentang kebaikan — kekurangan antara
pewarnaan ZN dan TTH, sehingga dapat ditegaskan mana’yang
lebih baik (sensitif) untuk digunakan, khususnya di Indonesia.
Pewarnaan yang kurang sensitif akan menyebabkan hilangnya
kasus-kasus yang mestinya diobati karena lolos dari pengamatan
mikroskopis BTA yang kurang baik, sehingga sumber
penularan (BTA (+) ) yang lolos pengamatan tersebut akan
menjadi sumber penularan di dalam masyarakat. Rencana
induk pemberantasan penyakit tuberkulosis paru mengarahkan
penurunan angka kesakitan BTA (+), dengan 50%
pada tahun 20003.
Tulisan ini dibuat sebagai laporan pendahuluan mengenai
perbedaan sensitivitas dari pewarnaan ZN dan TTH.
BAHAN DAN METODA
Penelitian dilakukan terhadap 1000 spesimen sputum
penderita tersangka tuberkulosis (tbc). Dibuat sediaan mikroskopis,
masing-masing spesimen dua macam pewarnaan yaitu
pewarnaan ZN dan TTHs. Kedua pewarnaan tersebut dibandingkan
hasilnya atas kevsitipan BTA pada sediaan
apus sputum, dengan (sebagai) kontrol biakan sputum, hingga
didapatkan kriteria sebagai berikut :
smer ZN (+) , biakan (+) ZN (+) , biakan (−)
ZN (−) , biakan (+) ZN (−) , biakan (−)
Hal yang sama juga dilakukan untuk TTH.
Selanjutnya juga dibandingkan kriteria sebagai berikut :
ZN (+) , TTH (+) ZN (+) , TTH (−)
ZN (−) , TTH (+) ZN (−) , TTH (−)
Khusus untuk biakan (+) terpilih dibandingkan pula kriteria
sebagai berikut :
ZN (+) , TTH (−) , biakan (+)
ZN (−) , TTH (+) , biakan (+)
ZN (−) , TTH (−) , biakan (+)
Seluruh data dianalisa dan dibahas, hingga didapatkan hasilhasil
sebagai liputan dari penelitian perbandingan sensitifitas
pewarnaan ZN dan TTH.
Penelitian dilakukan di Laboratorium Penyakit Menular,
Badan Litbangkes, tahun 1982—1983, sebagai aspek dari
penelitian : Penentuan strain M. tuberkulosis dan frekuensi
mikrobakterium atipik di beberapa Rumah Sakit di Jakarta
tahun 1982 — 1983, yang spesimen sputumnya diambil dari
RS Persahabatan dan klinik PPTI, J1. Baladewa Tanah Tinggi,
Jakarta.
HASIL DAN DISKUSI
Hasil penelitian 1000 sediaan mikroskopis BTA sputum
dengan pewarnaan ZN, dibandingkan terhadap hasil biakan
(+), maupun (—) adalah :
ZN (+) , biakan (+) =
TTH (+), biakan (—) =
186
3
ZN (—) , biakan (+) = 110
TTH (—), biakan (—) = 701
Sedangkan untuk pewarnaan TTH, didapatkan hasil :
TTH (+) , biakan (+) = 173 TTH (—), biakan (—)= 123
TTH (+) , biakan (—) = 14 TTH (—), biakan (—)= 690
Tampak di sini ZN (+) biakan (+), lebih besar dari TTH (+)
biakan (+) sebanyak 186 — 173 = 13 angka, dengan kata lain
ZN lebih sensitif daripada TTH.
Sedangkan bila ZN (—) biakan (+), dibandingkan dengan
TTH (—) biakan (+), angka untuk TTH lebih besar 123 – 110
= 13 angka, berarti false (-) TTH lebih besar daripada ZN.
Perbandingan ZN (+) biakan (-) dengan TTH (+) biakan
(—), TTH lebih besar 14 – 3 = 9 angka. Ini dapat disebabkan
oleh false (+) TTH yang lebih besar, atau kemungkinan lain
seperti kegagalan pembiakan, kuman mati selama perjalanan,
sebelum pemrosesan penanaman sputum, atau kesalahan
pemrosesan, atau lain-lain.
False (—) sediaan mikroskopis BTA disebabkan beberapa
hal antara lain6 :
— Tidak sebandingnya koleksi sputum
— Penyimpanan spesimen sputum dan pewarnaan apusan
— Kegagalan pengambilan pada partikel sputum
— Tidak sebandingnya sediaan smear (apusan) dari slide
(object glass)
— Cara penelitian smear yang tidak baik.
Sedangkan false (+), dapat disebabkan oleh :
— Partikel tahan asam dari yang bukanbasil tuberkulosis
— Partikel makanan
— Pengendapan zat warna
— Basil taham asam saprofit
— Spora dari basil berspora
— Serat dan pollens
— scratches (goresan) pada slide (object glass).
Pada kriteria ZN (—) biakan (—), TTH (—) biakan (—),
tampak ZN lebih besar daripada TTH sebesar 701 — 690 = 11
angka; ini dapat mencerminkan false (—) ZN lebih besar,
atau faktor lain yang berpengaruh.
Hal-hal yang menyebabkan adanya perbedaan antara hasil
mikroskopis dengan hash biakan, adalah karena untuk penelitian
mikroskopis diperlukan 5000 batang kuman per ml sputum,
sedangkan untuk biakan cukup 50 — 100 batang kuman tbc
per ml sputum2.
Perbedaan khusus antara ZN dan TTH, dapat pula digambarkan
pada hasil penelitian ini:
ZN(+) , TTH (+) = 175 ZN (−) , TTH (+) = 12
Cermin 40 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
ZN (+) , TTH (—) = 14 ZN (—) , TTH (−) = 799
Selisih angka 14 — 12 = 2, menunjukkan ZN lebih balk (sensitif)
daripada TTH.
Hasil kriteria atau kasus yang digambarkan pada tabel 4,
ZN juga lebih baik daripada TTH. Secara persentase, ZN lebih
sensitif antara 0,002 — 0,008% dari TTH. Meskipun perbedaan
ini cukup kecil tetapi tetap ada, maka di sin dapat diambil
kebijaksanaan alternatif.
• Sementara menggunakan ZN, menjelang penelitian lebih
lanjut dilakukan secara lebih seksama dan khusus.
• Memperbaiki pewarnaan TTH sedemikian rupa, hingga perbedaan
tidak lagi terjadi.
•. Atau sementara menggunakan dua macam pewarnaan untuk
satu spesimen sputum sebelum memperoleh ketegasan mana
yang akan jadi pilihan antara ZN dan TTH.
Di sisi lain pengamatan mikroskopik BTA dengan menggunakan
larutan TTH yang disimpan pada botol warna gelap
selama 6 bulan ternyata masih menghasilkan warna BTA
yang cukup cerah. Sediaan mikroskopis BTA, perwanaan
TTH yang disimpan 3 tahun masih menunjukkan basil yang
balk 10%, balk kecerahan BTA, maupun warna dasar dan selsel
bukan BTA; sedangkan ZN, sama sekali tidak ada yang
baik lag! (0%). Sedangkan derajat destruksi sediaan mikroskopis
BTA pada penyimpanan 6 bulan, menunjukkan 0%
(masih baik 100%), dan pada 1 tahun kecerahan BTA mencapai
44%.
Tabel 1. Hasil pemerikaun mikroskopis pewarnaan ZN dan biakan
dari 1000 orang teraangka tuberkulosis.
BTA Biakan Jumlah
+ —
ZN+ 186 3 189
Smear
ZN— 110 701 811
Jumlah 296 704 1000
Tabel 2. Hasil pemeriksaan mikroskopis pewarnaan TTH dari biakan
dari 1000 orang tersangka tuberkulosis.
BTA Biakan Jumlah
+ _
TTH +
Smear
TTH —
173
123
14
690
187
813
Jumlah 296 704 1000
Tabel 3. Perbedaan pewamaan ZN dan TTH, dengan beberapa kriteria.
TTH
Pewarnaan + — Jumlah
Z N ( + )
ZN (—)
175
12
14
799
189
811
Jumlah 187 813 1000
Tabel 4. Perbandingan kriteria (kasus) yang ditemukan dengan kontrol
biakan (+).
Kasus yang diperbandingkan Jumlah
1. ZN (+) TTH (—) Biakan (+) 10
2. ZN (—) TTH (+) Biakan (+) 8
3. ZN (—) TTH (—) Biakan (+) 278
KESIMPULAN
1) Untuk memperoleh pewarnaan BTA yang baik dan dapat
dipercaya perlu diperhatikan faktor luar yang turut berpengaruh.
2) Untuk sementara ZN masih lebih unggul 0,002 — 0,008%
daripada TTH, akan tetapi di segi daya tahan simpan sediaan
mikroskopis TTH lebih tahan (lama) daripada ZN.
3) Sementara ZN lebih dianjurkan digunakan atau digunakan
kedua-duanya untuk satu spesimen, menunggu basil penelitian
lebih lanjut yang lebih seksama.
SARAN
Penelitian pewarnaan BTA khususnya ZN dan TTH masih
perlu dilakukan lebih lanjut.
KEPUSTAKAAN
1. Rasmin Rasjid. Patofisiologi dan diagnostic tuberkulosis paru,
dalam Tuberkulosis Paru, Pedoman Penataan Diagnostic dan Terapi,
Anwar Yusuf, Arjatmo Tjokronegoro, Ph.D (eds.) FKUI, 1985.
2. Erwin Peetosutan. Arti pemerilcsaan bakteriologis pada Tuberkulosis
Paru. Pedoman Penataan Diagnostic dan Terapi, 1985.
3. AS Gunardi Pemberantasan penyakit tuberkulosis paru di Indonesia.
Pedoman Penataan Diagnostic dan Terapi, 1985.
4. Dewan Penelitian dan Ilmiah Ikatan Dokter Paru Indonesia. Pedoman
pengobatan Tuberkulosis Paru. Paru 1987; 7 (1,2).
5. Misnadiarly. Perbandingan daya tahan sediaan microskopis Basil
Tahan Asam pada penyimpangan 1/2 tahun, 1 tahun, 21/2 tahun dan
3 tahun, antara modificasi cara Tan Thiam Hok dan Ziehl Neelsen,
Medika 1988; 14 (3) ; 234—6.
6. Tomuan KTuberculosis case— fmding and chemotherapy ; questions
and answers. WHO. Geneva 1979.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 41
Penatalaksanaan Rasional
Asma Bronkial
Faisal Yunus
Bagian Pulmonologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Asma adalah suatu penyakit saluran napas yang sudah
lama diketahui, dan terdapat pada semua umur. Manifestasi
penyakit asma bervariasi dari gejala yang ringan dan samarsamar
serta berlangsung singkat dengan interval antara satu
serangan dengan serangan yang lain sangat lama, sampai pada
serangan yang mendadak, sangat berat dan berlangsung berhari-
hari serta interval antara serangan sangat pendek.
Berbagai usaha dilakukan untuk mengkaji penyakit ini,
dan hasilnyapun bermacam-macam. Dengan kemajuan ilmu
pengetahuan dan teknologi, usaha-usaha untuk mengatasi
penyakit inipun makin berkembang. Berbagai obat baru ditemukan
dan digunakan untuk mengatasi penyakit ini. Namun
pengobatan yang tuntas dan dapat diberikan pada semua
individu tampaknya belum ada sampai saat ini.
Penatalaksanaan asma bertujuan menghilangkan serangan
asma secepat mungkin, mengusahakan agar penderita asma
dapat menjalankan kehidupan sehari-harinya secara normal
serta mencegah agar tidak timbul lagi serangan yang berikut.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Asma adalah penyakit yang ditandai oleh peningkatan
kepekaan trakea dan saluran napas terhadap berbagai rangsangan
dengan menimbulkan penyempitan saluran napas
menyeluruh dengan derajat yang berubah secara spontan
atau dengan pengobatan.
Peningkatan kepekaan disebut sebagai hiperreaktivitas
bronkus, merupakan kelainan dasar pada asma. Dulu asma
dianggap suatu manifestasi alergi semata-mata, ternyata
rangsangan yang tidak spesifikpun dapat menimbulkan serangan
asma, di samping itu orang yang mempunyai riwayat
alergi tidak selalu berkembang menjadi penderita asnra2 .
Obstruksi saluran napas yang terjadi secara patologis ditandai
dengan spasme otot polos, hipersekresi dan peradangan
saluran napas. Proses ini terjadi karena lepasnya mediator
seperti histamin, prostaglandin dan slow reacting substance of
anaphylaxis (SRS—A). Mediator ini dapat bekerja langsung
pada otot polos bronkus atau secara tidak .langsung melalui
sistem para simpatis (kolinergik).
Pada waktu serangan asma saluran napas akan menyempit
akibat spasm otot bronkus, sembab mukosa, infiltrasi selsel
radang dan sekresi mukus yang meningkat. Karena obstruksi
ini tahanan jalan napas akan meningkat, menyebabkan terjadinya
perlambatan aliran udara ekspirasi. Dengan berlanjutnya
serangan volume residu akan meningkat; karena volume
rongga dada meningkat untuk mempertahankan udara ventilasi
dan tingkat yang optimal, terjadi hiperinflasi. Ini disebabkan
karena terjadi penyempitan saluran napas.
DIAGNOSIS
Etiologi asma sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.
Berbagai faktor dan keadaan dapat menimbulkan serangan
asma. Faktor tersebut dinamakan faktor pencetus.
Diagnosis asma sebenarnya tidaklah terlalu • sukar, adanya
riwayat serangan sesak napas yang berulang serta kadangkadang
menghilang secara spontan merupakan gejala asma
yang khas. Pada pemeriksaan fisik waktu serangan dapat
ditemukan tanda-tanda obstruksi saluran napas seperti sesak
napas, penggunaan otot bantu napas, suara napas yang memanjang
waktu ekspirasi dan adanya bising mengi.
Secara objektif obstruksi saluran napas dinilai dengan
uji faal paru yaitu terdapatnya penurunan Volume Ekspirasi
Paksa detik pertama (VEP1), Arus Puncak Ekspirasi (APE)
dan Arus Tengah Ekspirasi Maksimal (ATEM). Pada serangan
berat, dapat dilihat adanya hiperinflasi yaitu peningkatan
Volume Residu dan kapasitas Residu Fungsional.
Tetapi, kadang-kadang diagnosis asma sukar ditegakkan
karena riwayat penyakit yang tidak khas, gejala yang samar
seperti batuk-batuk yang lama terutama malam hari tanpa ditemukan
kelainan paru yang lain. Kadang-kadang adanya
riwayat sesak napas tidak disokong dengan kelainan pada
pemeriksaan faal paru. Pada keadaan ini perlu dilakukan
Cermin 42 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
uji provokasi bronkus untuk memperlihatkan hiperreaktivitas
bronkus yang mungkin terdapat pada penderita tersebut.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dapat dibagi alas penatalaksanaan umum
dan khusus. Penatalaksanaan umum meliputi tindakan pendidikan
pada penderita serta usaha-usaha menghindari faktor
pencetus dan hal lain yang dapat memperberat perjalanan
penyakit; sedangkan penatalaksanaan khusus adalah pemberian
obat-obatan, terapi inhalasi dan tindakan lain.
Penatalaksanaan mum.
1) Pendidikan terhadap penderita dan keluarga penderita;
keluarga perlu mendapat penjelasan tentang penyakit serta
faktor-faktor pencetus dan yang memperburuk keadaan,
sehingga mereka berperan aktif dalam usaha pencegahan.
Juga penjelasan tentang cara pemakaian obat, sehingga pemakaiannya
tepat dan benar.
2) Menghindari faktor pencetus yang bersifat iritasi, seperti
debu, gas dan zat kimia.
3) Menghindari perubahan suhu yang tiba-tiba.
4) Menghindari kelelahan fisik yang berlebihan terutama
pada pendērita exercise-induced asthma.
5) Menghindari atau mengurangi stres dan menstabilkan
emosi.
6) Menghindari zat-zat alergen pada penderita asma ekstrinsik
seperti bulu binatang, tepung sari, makanan tertentu
dan lainnya.
7) Menghindari infeksi, karena infeksi terutama di saluran
napas bagian atas sering menjadi pencetus asma.
8) Makanan yang cukup dan bergizi agar daya tahan meningkat;
obat-obatan sering menimbulkan mual-mual dan
menyebabkan berkurangnya nafsu makan.
9) Cairan yang cukup, agar dapat mengencerkan reak sehingga
mudah dikeluarkan.
10) Imunoterapi dengan jalan desensitisasi, yaitu menyuntikkan
ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulangulang.
Ini hanya bermanfaat pada sebagian penderita asma
dengan riwayat alergi.
Penatalaksanaan khusus
Meliputi pemakaian obat-obatan, terapi respirasi dan usaha
rehabilitasi.
Obat-obatan
1) Bronkodilator.
Obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas adalah
bronkodilator, tiga golongan bronkodilator adalah simpatomimetik,
antikolinergik dan golongan xanthin.
Obat golongan simpatomimetik merupakan bronkodilator
utama oleh karena obat ini bekerja merigaktifkan adenilsiklase
dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menyebabkan
relāksasi otot polos saluran napas. Siklik AMP
yang meningkat juga menghambat penglepasan mediator
seperti histamin dan SRS—A yang menimbulkan bronkospasme.
Obat ini juga meningkatkan kecepatan aliran lendir di
trakea. Obat beta stimulan yang bekerja selektif terhadap
reseptor beta—2 metaproterenol yaitu beta agonis seperti
terbutalin (Bricasma®), fenoterol (Berotec®), orciprenalin
(Alupent®), salbutamol (Ventolin®, Salbuvene), procaterol
(Meptin®), dan hexoprenalin (Ipradol®, mempunyai efek
bronkodilatasi yang besar serta efek perangsangan kardiak
yang minimal.
Pemberian beta—2 agonis ini dapat menimbulkan tremor,
dengan meneruskan pemberian obat gejala samping ini akan
berkurang. Pemberian beta—2 agonis secara inhalasi akan
mengurangi efek samping, selain itu juga menimbulkan efek
terapeutik yang lebih cepat serta dapat memobilisasi lendir..
Golongan antikolinergik atau anti muskarinik seperti
ipratropium bromid (Atrovent®), bekerja secara kompetisi
antagonis dengan asetilkolin. Asetilkolin adalah substansi
penghantar pada refleks vagal, akibat aktivitas substansi ini
terjadi bronkokonstriksi.
Golongan xanthin merupakan bronkodilator yang paling
lama digunakan. Obat ini bekerja menghambat aksi enzim
fosfodiesterase, yakni enzim yang menginaktifkan siklik-
AMP. Obat ini menyebabkan kadar siklik AMP tinggi sehingga
menimbulkan bronkodilatasi. Pemberian obat ini
dikombinasi dengan golongan lain akan memberikan efek
sinergisme. Pemberian kombinasi akan memberikan dosis
yang rendah dengan efek samping yang kurang.
Dosis toksik dapat menimbulkan gejala mual, muntah,
anoreksia, gelisah, kejang dan perubahan kesadaran. Bila
dosis terapi tidak menimbulkan efek dapat dilakukan pemantauan
kadar obat dalam darah. Kadar terapeutik ialah
10—20 ug/ml.
2) Korticosteroik.
Kortikosteroid paling sering digunakan pada asma, manfaatnya
sangat jelas terutama pada asma akut berat, walaupun
mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti; selain
bersifat sebagai anti radang, obat ini juga bekerja meningkatkan
kerja obat-obat perangsang adenoreseptor. Kortikosteroid
topikal seperti beklomethason dipropionat dan budesonide
yang diberikan secara inhalasi memberikan manfaat dalam
mencegah EIA dan menurunkan hiperreaktivitas bronkus
serta mempunyai efek samping yang sangat kecil.
3) Disodium kromoglikat (DSCO) bekerja menghambat
degranulasi dan penglepasan mediator oleh sel mast terutama
pada mukosa bronkus. Dengan demikian obat ini mencegah
bronkospasme, obat ini dapat digunakan sebagai pencegah
timbulnya serangan asma.
4) Antihistamin, yang digunakan adalah ketotifen, antihistamin
yang mempunyai efek antianafilaktik dan menghambat
kerja PAF (platelet aggregating factor). Obat ini
bermanfaat pada golongan asma ekstrinsik.
Selain golongan obat-obat di atas diberikan juga obat-obat
penyerta atau pembantu, atas dasar indikasi. Obat-obat penyerta
itu antara lain adalah :
5) Antibiotika, diberikan bila ada tanda-tanda infeksi, yaitu
adanya perubahan warna sputum.
6) Mukolitik untuk mengencerkan sputum dapat diberikan
mucohexin atau N—acetyl cystein dan jenis lain.
7) Ekspektoran untuk memudahkan pengeluaran sputum,
yaitu gliseril guaiakolat dan obat batuk hitam.
Obat antihistamin lain umumnya tidak diberikan karena
dapat mengentalkan sekret, kecuali bila jelas terlihat tandatanda
alergi. Obat penenang seperti luminal juga tidak diCermin
Dunia Kedokteran No. 63, 1990 43
anjurkan karena dapat menekan pusat pernapasan.
Terapi inhalasi
1) Terapi aerosol
Inhalasi bronkodilator sangat efektif pada serangan bronkospasme
akut. Pemberian dapat dengan nebulizer atau dengan
spacer.
Bronkodilator inhalasi mempunyai efek terapi yang cepat
dan efek samping yang rendah. Perlu petunjuk yang jelas cara
pemakaian aerosol agar tidak terjadi kesalahan teknik.
2) Terapi oksigen
Terapi oksigen diberikan pada penderita dalam serangan
yang berat dan ada tanda-tanda hipoksemia.
Rehabilitasi
1) Fisioterapi
Diberikan terutama untuk memobilisasi reak, bermanfaat
pada penderita asma kronik dengan produksi sputum yang
kental.
Fisioterapi juga dapat berbentuk latihan pernapasan/senam
pernapasan. Hal ini selain mengefektifkan kerja otot-otot pernapasan
juga memberikan rasa percaya diri yang besar para
penderita.
2) Rehabilitasi psikis
Pendekatan psikis berguna untuk mengurangi stres dan
menstabilkan emosi penderita. Terutama pada penderitapenderita
dengan emosi labil atau bila faktor emosi sangat
berperan dalam mencetuskan serangan.
KESIMPULAN
Penatalaksanaan asma hendaklah secara terpadu dan melaksanakan
pendekatan terapi lain selain pemakaian obatobatan.
Bronkodialtor adalah obat yang utama pada pengobatan
asma. Pemberian kortikosteroid dapat menurunkan
hiperreaktivitas bronkus. Pemberian obat-obatan secara inhalasi
akan memberikan efek yang tepat serta efek samping
yang kecil.
LAMPIRAN:
PENATALAKSAAAN ASMA
Penatalaksanaan Khusus
I. Obat-obatan
1. Bronkodilator
2. Kortikosteroid
3. Disodium kromoglikat
4. Antihistamin
5. Antibiotika
6. Mukolitik
7. Ekspektoran
II. Terapi inhalasi
III. Reabilitasi
Penatalaksanaan Umum
1. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya.
2. Menghindari faktor pencetus.
3. Menghindari perubahan suhu yang tajam.
4. Menghindari kelelahan fisik.
5. Menghindari dan mengurangi stres.
6. Menghindari alergen.
7. Menghindari infeksi.
8. Makanan yang cukup.
9. Kebutuhan cairan yang cukup.
10. Imunoterapi.
K EPUSTAKAAN
1. American Thoracic Society, Medical section of the American
Lung Association. Standard for the diagnosis and care of patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma.
Am Rev Respir Dis 1987; 136: 225 — 43.
2. Boushey HA, Holtzman MJ, Shelter JR, Nadel JA. Bronchial
hyperreactivity. Am Rev Respir Dis 1980; 121: 389—413.
3. Tisi GM. The Pulmonary Function Laboratory : A guide to
diagnosis In Pulmonary physiology in clinical medicine, Baltimore;
Williams & Wilkins. 1980: 163—74.
4. Kay AB, Lee TH, Durham SR, Nagakura T. et aL Mediator of
hypersenstitivity and in inflammatory cells in early and latephase
asthmatic reaction. In : Kay AB eds. Asthma, Physiology,
Immunology and Treatment. Academic Press, London. 1984:
211—27.
5. Faisal Y. Pemeriksaan hiperreaktivitas bronkus dengan alat Astograph,
laporan pendahuluan. Paru 1987; 7 : 8—12.
6. Hill LS. Treatment of bronchial asthma. In : Update on asthma.
Excerpta Medica, Medical Education series 1. Hongkong. 1988:
2—9.
7. Shenfield GM, Brogden RN, Ward A. Pharmacology of bronchodilators.
In : Bronchodilator Therapy: The basis of ashtma
and chronic airway management. Clark TJH, Cochrane ed. Adis
Press Ltd. Auckland. 1984: 17—46.
8. Hogg JC. The pathophysiology of ā’sthma. Chest 1982 (suppL);
82 : 8S-12S.
9. Nelson HS. Beta adrenergic agoinist. Chest 1982 (suppL); 82 :
33S-38S.
10. Paterson JW, Woolcock AJ, Shenfield GM, Bronchodilator drugs.
State of the art, Am Rev Respir Dis 1979, 120 : 1149.
11. Rebuck AS, Chapman KR, and Braude AG. Anticholinergic
therapy of asthma, Chest 1982 (suppl.) 82 : 55S-57S.
12. Tougood JH : Steroids and cromolynfor treatment of chronic
asthma. Chest 1982 (suppl.) 82 : 42S-44S.
13. Woolcock AJ. Inhaled drugs in the prevention of asthma. Am Rev
Respir Dis 1977; 115 : 191 – 3
14. Hadiarto M. Penggunaan obat-obat pada asmaa bronkial. Pada
Cerama Temu Ilmiah IDPI Cabang Sumatera Selatan 1 Oktober
1988.
15. Hudoyo A. Pengaruh budesonid terhadap hipereaktivitas bronkus
yang ditimbulkan oleh provokasi beban kerja. Tesis bagian Pulmonologi
FKUI, RS Persahabatan 1989.
16. Johannes RS. Pengaruh budesonid terhadap hipereaktivitas bronkus.
Tesis bagian Pulmonologi FKUI, RS Persahabatan 1989.
Cermin 44 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Penetapan Jumlah Asam Lemak Bebas
dan Triasilgliserol Permukaan Kulit
pada Akne Vulgaris
Parwati A Soekarno*, Nur Asikin* dan Widowati Sukanto**.
* Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
** Bagian I/mu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSCM, Jakarta
ABSTRAK
Akne vulgaris merupakan peradangan unit pilosebaseus. Etiologi maupun patogenesisnya
belum diketahui secara menyeluruh, akan tetapi banyak faktor mempengaruhi
timbulnya penyakit ini. Terdapat 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam patogenesis
akne, yaitu : penyumbatan saluran pilosebaseus, peningkatan produksi sebum,
perubahan susunan lipid permukaan kulit dan kolonisasi bakteri dalam folikel sebaseus.
Asam lemak bebas diduga memegang peranan penting pada patogenesisnya. Kurang
lebih 95% asam lemak bebas permukaan kulit merupakan basil hidrolisis triasilgliserol
oleh lipase yang diproduksi mikroorganisme, khususnya Corynebacterium acnes.
Akhir-akhir ini dikembangkan pengobatan akne dengan antibiotika topikal.
Untuk melihat efek pengobatan klindamisin fosfat topikal terhadap susunan lipid
permukaan kulit pasien akne dilakukan pengukuran asam lemak bebas dan triasilgliserol
permukaan kulit sebelum dan sesudah pengobatan.
Sampel lipid diambil dari dahi pasien akne dengan kertas serap. Lipid diekstraksi
dengan eter. Asam lemak bebas dalam ekstrak diukur secara spektrofotometri dan jumlah
triasilgliserol ditetapkan dengan menggunakan kit dan Merck (MERCK 14341). Telah
diperiksa 40 orang pasien akne inflamasi.
Penelitian ini menunjukkan bahwa pengobatan klindamisin fosfat 1% topikal selama
8 minggu menyebabkan penurunan bermakna jumlah asam lemak bebas permukaan
kulit, yang umumnya disertai dengan perbaikaq klinis. Jumlah triasil gliserol tidak menunjukkan
perubahan yang bermakna.
PENDAHULUAN
Akne vulgaris merupakan peradangan unit pilosebaseus, ditandai
oleh komedo, papul, pustul, nodus dan kista yang terutama
didapatkan di daerah kulit yang kaya akan kelenjar
sebasea seperti muka, leher, dada dan punggung.’ Kelainan ini
sering ditemukan pada masa remaja.’ Walaupun jarang membahayakan
kehidupan, efek kosmetiknya sering menimbulkan
masalah psikologis, bahkan pada kasus yang ekstrim menyebabkan
keinginan untuk bunuh diri.2
Etiologi maupun ,patogenesis akne belum seluruhnya diketahui,
tetapi banyak faktor diduga mempengaruhi timbulnya
kelainān ini, di antaranya ialah faktor hormonal, diit, iklim,
stress emosional, predisposisi genetik dan kosmetik.1 Terdapat
empat faktor utama yang saling berkaitan dalam patogenesis
akne, yaitu : penyumbatan saluran pilosebaseus, peningkatan
produksi sebum, perubahan biokimia- susunan lipid permukaan
kulit dan kolonisasi bakteri dalam folikel sebaseus.1
Asam lemak bebas diduga memegang peranan penting pada
patogenesis akne. Beberapa asam lemak bebas tidak hanya
komedogenik, tetapi dapat juga menimbulkan iritasi pada kulit.’
Strauss dan Pochi (1965) memperlihatkan bahwa suntikan intrakutan
asam lemak bebas pada manusia dapat merangsang
reaksi peradangan hebat serupa akne.3 Kurang lebih 95% asam
lemak bebas permukaan kulit merupakan basil hidrolisis triasilgliserol
oleh lipase yang dihasilkan mikroorganisme, khususnya
Corynebacterium acnes.4
Pengobatan akne dengan antibiotik tertentu secara sistemik
memberi hasil yang cukup baik. Antibiotik sistemik yang secara
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 45
klinis efektif untuk akne temyata mengurangi jumlah asam
lemak bebas permukaan kulit. 5 6 7 Akhir-akhir ini dikembangkan
pengobatan akne dengan antibiotik topikal. Beberapa antibiotik
yang telah digunakan secara topikal untuk pengobatan akne
ialah tetrasiklin, eritromisin dan klindamisin.5
Untuk melihat efek pengobatan klindamisin fosfat 1% topikal,
pada penelitian ini dilakukan penetapan jumlah asam lemak
bebas dan triasilgliserol permukaan kulit sebelum. dan sesudah
pengobatan, serta penilaian klinis pasien akne.
BAHAN DAN CARA
Subyek penelitian diambil secara acak dari pasien akne yang
mengunjungi Poliklinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
FKUI/RSCM yang memenuhi kriteria tertentu. Penelitian dilakukan
secara buta ganda. Pasien dibagi dalam kelompok studi
dan kelompok kelola. Pada kelompok studi diberikan pengobatan
topikal larutan klindamisin fosfat 1% dalam vehikulum
yang merupakan campuran isopropil alkohol, propilen glikol dan
akuades, sedangkan pada kelompok kelola diberikan vehikulum
saja. Obat dioleskan pada seluruh kulit muka secara merata
dua kali sehari, pagi dan sore. Pengobatan diberikan selama
8 minggu.
Respons klinis dinilai berdasarkan sistim Witkowski &
Simons8 sebagai berikut :
a. Baik sekali : pengurangan lesi sebanyak 75 — 100%.
b. B a i k : pengurangan lesi sebanyak 50 — 74,9%.
c. Sedang : pengurangan lesi sebanyak 25 — 49,9%.
d. Kurang : pengurangan lesi sebanyak kurang dari 25%.
Jumlah asam lemak bebas dan triasilgliserol permukaan kulit
ditentukan sebelum dan sesudah pengobatan.
Prinsip :
Sampel lipid diambil dari dahi dengan kertas serap, kemudian
lipid diekstraksi dengan eter. Asam lemak bebas diukur secara
spektrofotometri sebagai sabun Cu.9 Jumlah triasilgliserol ditetapkan
dengan menggunakan kit dari Merck (MERCKOTEST
14341), yang merupakan suatu tes enzimatik kolorimetri.
Cara kerja :
Dahi dibersihkan dengan kapas yang dibasahi dengan larutan
heksan. Kertas serap yang bebas lipid berukuran 1 inci x 1 inci
ditempelkan pada dahi bagian tengah, difiksasi dengan plester
dan dibiarkan selama 1 jam.5 Lipid diekstraksi dengan 7 ml.
eter. Ekstraksi dilakukan tiga kali. Ekstrak dikumpulkan dan diuapkan
di atas penangas air 700C sampai volume menjadi 10 ml.,
kemudian dilakukan pengukuran jumlah asam lemak bebas dan
triasilgliserol.
A. Penetapan jumlah asam lemak bebas
Seperlima bagian ekstrak divapkan sampai kering di atas
penangas air 70° C. Ke dalamnya ditambahkan 5 ml. campuran
kloroform-heptan (3 : 2 v/v) dan 3 ml. pereaksi Cu (Cu-nitrat
0,1 M, trietanolamin 0,57 M, asam asetat 0,05 M dan NaCl
4,3 M), lalu dikocok kuat. Asam lemak bebas akan bereaksi
dengan Cu membentuk sabun Cu yang larut dalam campuran
kloroform-heptan yang terdapat di lapisan atas. Tiga ml. campuran
kloroform-heptan dipindahkan ke dalam sebuah tabung, kemudian
ditambahkan 0,5 ml. pereaksiwama dietilditiokarbamat.
Warna kuning yang terbentuk dibaca pada spektrofotometer
pada panjang gelombang 440 nm dan dibandingkan dengan
standar asam palmitat yang diperlakukan sama. Jumlah asam
lemak dinyatakan dalam nmol/inci2/jam.
B. Penetapan jumlah triasilgliserol
Jumlah triasilgliserol diukur dengan menggunākan kit dari
Merck. Sepersepuluh bagian ekstrak divapkan sampai kering
di atas penangas air 70° C, kemudian ditambahkan 1 ml. Larutan
pereaksi kit dan dibiarkan selama 20 menit pada suhu
kamar. Lipase khusus akan menghidrolisis triasilgliserol menjadi
gliserol dan asam lemak bebas, Gliserol selanjutnya akan mengalami
serangkaian reaksi sebagai berikut :
Pembacaan dilakukan pada spektrofotometer pada panjang
gelombang 500 nm, kemudian dibandingkan dengan standar
tripalmitin yang diperlakukan sama. Jumlah triasilgliserol dinyatakan
dalam nmol/inci2/jam.
Untuk menghitung jumlah asam lemak bebas dan triasilgliserol
permukaan kulit dalam sampel digunakan rumus :
Ru : Pembacaan sampel (unknown)
Rs : Pembacaan standar
Rb : Pembacaan blanko
Y : Jumlah asam lemak bebas/triasilgliserol dalam standar
X : Jumlah asam lemak bebas/triasilgliserol dalam sampel.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Telah diperikaa 40 pasien akne papulopustular yang terdiri
dari 7 pria dan 33 wanita, berumur antara 20 — 29 tahun. Tiga
orang putus pengobatan sehingga yang dapat dilaporkan hanya
37 orang.
Pengukuran jumlah asam lemak bebas dan triasilgliserol sebelum
pengobatan menunjukkan basil yang sangat bervariasi,
baik pada kelompok studi maupun pada kelompok kelola. Pada
kelompok studi jumlah asam lemak bebas berkisar antara 5 — 531
nmol/inci2/jam dan pada kelompok kelola antara 0 — 215 nmol/
inci2/jam, sedangkan jumlah triasilgliserol bervariasi dari 142 —
4020 nmol/inci2/jam pada kelompok studi dan 46 — 3400
nmol/inci2/jam pada kelompok kelola.
Setelah pengobatan, jumlah pasien yang menunjukkan penurunan
jumlah asam lemak bebas pada kelompok yang mendapat
pengobatan klindamisin fosfat berbeda secara bennakna
dengan kelompok yang hanya mendapat vehikulum, yaitu
masing-masing 17 orang (89;4%) dan 7 orang (38,9%). (tabel 1).
Peranan klindamisin fosfat terhadap penurunan jumlah asam
lemak bebas permukaan kulit tampaknya secara tidak langsung
melalui penekanan pertumbuhan C. acnes, karena klindamisin
fosfat topikal dapat menekan pertumbuhan C. acnes dan sekitar
95% asam lemak bebas permukaan kulit merupakan hasil hidrolisis
triasilgliserol oleh lipase yang dihasilkan C. acnes.4 5
Pada penelitian ini penumnan jumlah asam lemak bebas permukaan
kulit pada umumnya disertai dengan perbaikan klinis
(tabel 2).
Dua orang menunjukkan peningkatan jumlah asam lemak
Cermin 46 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
Tabel 1. Sebaran responden menurut perubahan jumlah asam lemak babas
sesudah pengobatan.
Perubahan jumlah Kelompok
asam lemak bebas Studi Kelola
Meningkat
Menurun
Tetap
2
17

11
7

Jumlah 19 18
Keterangan : p < 0,01
Tabel 2. Sebaran responden menurut hasil penilaian klinis
Penilaian Kelompok
Studi Kelola
Baik sekali 11 2
Baik 4 4
Sedang 3 5
Kurang 1 7
Jumlah 19 18
Keterangan : 0,01 < p < 0,05 bebas setelah pemakaian klidamisin fosfat. Kedua orang tersebut kurang menunjukkan perbaikan klinis. Kemungkinan hal ini disebabkan adanya resistensi terhadap klindamisin fosfat. Perubahan jumlah triasilgliserol setelah pengobatan tidak menunjukkan perbedaan bermakna antara kelompok yang mendapat klindamisin fosfat dengan kelompok yang memakai vehikulum. Peningkatan jumlah triasilgliserol dijumpai pada 9 orang (47,4%) anggota kelompok studi dan 8 orang (44,4%) anggota kelompok kelola, sedangkan penurunati terjadi pada 10 orang (52,6%) anggota kelompok studi dan 10 orang (55,6%) anggota kelompok kelola (tabel 3). Kemungkinan hal ini disebabkan jumlah triasilgliserol permukaan kulit berbeda dari waktu ke waktu karena dipengaruhi berbagai faktor. Yang lebih penting untuk menilai efek klindamisin fosfat ialah penurunan jumlah asam lemak bebas permukaan kulit. Tabel 3. Sebaran responden menunut perubahan jumlah triasilgliserol sesudah pengobatan Perubaban jumlah Kelompok triasilgliserol Studi Kelola Meningkat Menurun Tetap 9 10 – 8 10 – Keterangan : p > 0,05
KESIMPULAN
Pemakaian klindamisin fosfat 1% topikal selama 8 minggu
menyebabkan penurunan jumlah asam lemak bebas permukaan
kulit pada 89,4% pasien akne papulopustular, yang umumnya
disertai perbaikan klinis.
KEPUSTAKAAN
1. Cunliffe \W, Cotterill JA. The Acnes, Clinical Features, Pathogenesis and
Treatment. W.B. Saunders Company Ltd., London, 1965.
2. Cunliffe WJ, Clayden AD, Goulds A, Simpson NB. Acne vulgaris, its aetiology
and treatment. A review. Clin. Exp. Dermatol 1981; 6 : 461 – 9.
3. Strauss JS, Pochi PE. Intracutaneus injection of sebum and comedones.
Arch. Dermatol. 1965; 443 – 56.
4. Marples RR, Downing DT, KligmanAM Control of free fatty acids in
human surface lipids by Corynebacterium acnes. J. Invest. Dermatol. 1971;
56 : 127 – 31.
5. Leyden JJ, Ginley KM, Mills OH, Kligman, A.M.: Topical antibiotics
and topical antimicrobial agents in acne therapy. Acta Dermatovener. 1980;
Suppl. 89 : pp 75 – 81.
6. Cotterill JA, Cunliffe WJ, Williamson B. The effect of trimethoprim – sulpha–
metoxazole on sebum excretion rate and biochemistry in acne vulgaris.
Br. J. Dermatol. 1971; 85 : 130 – 3.
7. Cunliffe WJ, Cotterill JA, Wiliamson B. The effect of clindamycin in acne –
a clinical and laboratory investigation. Br. J. Dermatol, 1972; 87 : 37 – 41.
8. Witkowski JA, Simons HM. Objective evaluation ofdemethylchlortetracyclin
hydrochloride in the treatment of acne. JAMA 1966; 196 : 397 – 400.
9. Yang JS, Biggs HG Rapid, reliable method for measuring serum lipase
activity. Clin.Chem. 1971; 17 : 512 – 8.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 47
Pengaruh Faktor Berat Badan,
Usia Kandungan, Posisi Anak
Terhadap Taraf Retardasi Mental
Siti Isfandari, Ekowati Rahajeng
Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan R.L, Jakarta
PENDAHULUAN
Retardasi mental adalah keadaan fungsi intelektual umum
bertaraf subnormal yang dimulai dalam masa perkembangan
individu dan berhubungan dengan terbatasnya kemampuan
belajar maupun daya penyesuaian dan proses pendewasaan
individu.1
Retardasi mental bukari merupakan suatu penyakit, melainkan
suatu kondisi yang mempunyai penyebab berbeda-beda.
Penyebab retardasi mental dapat dikatagorikan dalam 3 katagori,
yaitu yang bersifat organobiologik, psikoedukatif dan sosio
kultural. Penyebab organobiologik, misalnya : berat badan, usia
kelahiran, posisi bayi dalam kandungan, penyakit campak waktu
bayi, kekurangan fenilalanin, dan lain-lain. Penyebab psikoedukatif
berkaitan dengan kurangnya stimulasi dini, lingkungan
yang tidak memacu perkembangan otak, terutama pada tiga
tahun pertama. Penyebab sosiobudaya berfokus pada perbedaan
variabel sosioekonomibudaya; prevalensi penderita retardasi
mental lebih besar pada keluarga dengan tingkat sosioekonomi
rendah.
Namun ketiga katagori penyebab retardasi mental tersebut
tidak berdiri secara terpisah. Kekurangan faktor yang satu dapat
diperbaiki dengan meningkatkan faktor yang lain, misalnya :
anak dengan berat badan lahir rendah dapat dicegah menjadi
retardasi dengan meningkatkan stimulasi yang berkaitan dengan
peningkatan fungsi otak.
Menurut kepustakaan prevalensi retardasi mental adalah 3,4%
dari seluruh populasi.2 Di Indonesia menurut Catryn terdapat
prevalensi sebesar 3%. 3 Pada penelitian di komunitas pada orang
dewasa terdapat prevalensi sebesar 1,89%.4 Penelitian tentang
retardasi mental sangat penting, karena menyangkut kualitas
sumber daya manusia. Sebagaimana diketahui retardasi mental
berat menjadi beban masyarakat, sedang border line atau ringan
masih dapat melakukan pekerjaan sederhana. Dari penelitian
Santoso (1981) dikatakan bahwa 74% (196) dari 265 narapidana
mempunyai kecerdasan subnormal dan mampu melakukan pekeijaan
ringan.3
Bila retardasi mental dapat dicegah oleh upaya tertentu, hal
ini akan menguntungkan sumber daya manusia.
FAKTOR PENYEBAB
Seperti telah dikatakan, penyebab retardasi mental terbagi
dalam 3 katagori, yaitu : penyebab organobiologis, psikoedukatif
dan sosial budaya. Wainer (1978) menggolongkan penyebab
retardasi mental dalam 2 golongan, yaitu : familial retardation
dan penyebab organobiologis.
Dalam familial retardation tidak ditemukan ketidak normalan
biologis, namun ada sejarah keluarga bahwa satu atau kedua
orang tuanya mengalami retardasi mental. Belum diketahui
apakah familial retardation disebabkan karena faktor genetik atau
pengalaman diasuh orartg tua yang mengalami retardasi mental.
Seperti yang telah dikatakan familial retardation tidak mempunyai
sebab biologis yang jelas. IQ mereka berkisar antara 50
sampai 69 serta mempunyai sejarah keluarga yang mengalami
retardasi mental, tapi penyebab khususnya tidak diketahui.
Sebagian besar para ahli mengatakan bahwa familial retardation
adalah cacat bawaan yang diperoleh melalui gen dari orang tua
yang terbelakang kepada anaknya. Pendapat ini berdasarkan
pada kejadian bahwa 50% sampai 75% skor IQ dapat diperkirakan
(diprediksi) melalui ketunrnannya.
Hal ini berarti makin dekat hubungan darah antara dua
orang, makin besar persamaan inteligensinya. Misal : anak
kembar identik lebih banyak kesamaannya dibanding anak
kembar fraternal, walau mereka diasuh secara terpisah. Demikian
pula IQ dari anak yang diadopsi lebih mendekati orang tua
biologisnya dibanding orang tua adopsinya.
Tapi ahli lain membantah bahwa inteligensi lebih ditentukan
oleh pengalaman anak daripada keturunannya, dan bahwa retardasi
mental tanpa penyebab biologis, disebabkan oleh faktor
psikososial. Sudah diketahui bahwa anak yang kekurangan
stimulasi psikososial, inteligensinya tidak akan berkembang
normal. Peneliti lain berpendapat bahwa diasuh oleh satu atau
kedua orang tua yang retarded akan menyebabkan inteligensi
Cermin 48 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
anaknya akan di bawah rerata. Mereka berpendapat hal ini
karena terbatasnya stimulasi sosial yang diberikan oleh orang tua
terbelakang, juga karena lingkungan tempat mereka hidup tidak
sempurna.
Pandangan ini didukung kenyataan bahwafamilial retardation
lebih sering terjadi pada keluarga dengan tingkat sosial ekonomi
rendah dibanding yang menengah, terutama pada keluarga yang
hidup dalam lingkungan yang kurang menguntungkan. Di
samping itu “menjadi misikin” merupakan akibat dan bukan
sebab dari keluarga yang terbelakang. Pandangan ini disebut
cultural drift hypothesis. Keluarga yang retardasi mempunyai
taraf SES rendah karena keterbatasan kemampuan dan kapasitas
mereka.
Sedikit ahli berpendapat bahwa inteligensi di bawah rerata
disebabkan hanya oleh faktor psikososial atau biologis saja.
Sebagian besar yakin bahwa interaksi antara pengaruh faktor
genetik dan lingkungan yang menentukan tingkat keparahan
retardasi. Motivasi dan emosi dari orang yang terbelakang
merupakan hal penting dalam fungsi intelektualnya. Fungsi
intelektual dari orang dengan inteligensi normal dan yang di
bawah rerata dipengaruhi oleh keadaan di mana mereka diasuh,
dalam lingkungan yang kaya atau miskin stimulasi. Lingkungan
yang kaya akan stimulasi dapat meningkatkan fungsi intelegensi.
5
Di samping familial retardation, penyebab retardasi mental
berhubungan dengan tidak sempumanya berat badan dan usia
kelahiran. Bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram
sewaktu dilahirkari iempunyai kemungkinan lebih besar untuk
menderita retardasi mental. Anak dengan usia kandungan di
bawah 9 bulan berkaitan dengan tidak sempumanya keadaan
bayi yang membuatnya peka terhadap tekanan, stres dan penyakit
dari lingkungan. Anak dengan usia kandungan di atas 9
bulan akan mengalami kekurangan persediaan makanan. Hal ini
mempengaruhi perkembangan otak yang berpengaruh terhadap
fungsi intelektual.
Akibat psikologik dan kemampuan belajar yang disebabkan
oleh ketidaksempumaan berat badan dan,usia kandungan saja
sulit dipastikan karena kedua hal itu dipengaruhi oleh banyak
variabel.
Penelitian Rubin dkk atas akibat psikologik dan kemampuan
belajar dari anak yang lahir prematur mendapatkan basil yang
menarik. Mereka menggolongkan bayi menurut usia kandungan
dan berat badan. Kesimpulan dari penelitian mereka ialah :
anak laki dengan berat badan rendah dan preterm serta anak
dengan berat badan rendah aterm dan kedua jenis kelamin
merupakan anak dengan risiko tinggi dalam ketidak-sempumaan
fungsi belajar (sulit untuk belajar sempuma).
Hasil lengkap dari penelitian tersebut ialah :
1) Berat badan rendah banyak berhubungan dengan kondisi
yang tidak normal, seperti skor Apgar yang rendah, meningkatnya
bilirubin dalam periode neonatal.
2) Berat badan lebih berpengaruh terhadap ketidak sempumaan
logika, kemampuan mental (psikologis) dan kemampuan belajar
dibandingkan dengan usia kandungan.
3) Bayi lelaki dengan berat badan rendah dan bayi dengan berat
badan rendah dengan usia kandungan cukup dari kedua jenis
kelamin lebih mempunyai masalah dalam kemampuan belajar
dibandingkan dengan bayi dengan berat badan dan usia
kandungan normal.
4) Bayi dengan berat badan rendah mempunyai skor lebih
rendah dalam semua pengukuran obyektif perkembangan
mental, bahasa, kesiapan sekolah dan prestasi belajar pada usia
7 tahun.
5) Tidak ada pengaruh perbedaan seks antara bayi dengan berat
badan rendah pada pengukuran objektif perkembangan psikologis
dan prestasi. Bayi lelaki lebih mempunyai permasalahan
dalam kemampuan belajar dibandingkan dengan bayi perempuan.
6) Pada usia 7 tahun, bayi dengan berat badan rendah lebih kecil
dan pendek serta insidens abnormalitas neurologisnya lebih
tinggi dibandingkan dengan bayi dengan berat badan normal.
7) Di antara bayi dengan berat badan ,normal, tidak ada perbedaan
psikologis dan kemampuan belajar antara mereka
yang lahir preterm dan aterm.6
Selain familial retardation, tidak sempumanya usia kandungan
dan berat badan, retardasi mental dipengaruhi pula oleh
posisi bayi dalam persalinan. Bayi dengan posisi normal, yaitu
kepala dalam kedudukan ke luar lebih dahulu, mengalami
luka dan kesakitan lebih sedikit dibandingkan dengan posisi lain.
Bayi dengan posisi abnormal dapat menimbulkan berbagai
macam masalah. Kerusakan otak dan anoksia dapat terjadi
karena posisi yang abnormal. Kedua hal itu dapat mempengaruhi
perkembangan bayi, terutama fungsi intelektualnya.6
Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan pengaruh
faktor berat badan, usia kandungan dan posisi janin terhadap
taraf retardasi mental. Dengan infonnasi yang lebih jelas, diharapkan
dapat diadakan pencegahan sedini mungkin terhadap
kejadian retardasi mental.
MATERI DAN METODOLOGI
Data untuk penelitian ini diambil dan penelitian yang telah
dilakukan oleh Elcowati Rahajeng di SLB Semarang pada tahun
1988. Dalam penelitian tersebut populasi penelitian adalah
seluruh anak retardasi mental yang belajar di SLB tipe C.
Yang dijadikan subyek penelitian adalah siswa SLB Widya
Bhakti, Immanuel dan YPAC Semarang berjumlah 198 anak.
Rencana penelitian ini adalah studi observasional retrospektif
atau survei yang sifatnya deskriptif, karena kejadian retardasi
mental ditelusuri secara retrospektifmelalui karakteristik riwayat
persalinan.
Observasi dilakukan melalui wawancara tertulis tidak
langsung berdasarkan angket yang telah diujicoba. Responden
adalah ibu kandung dari anak retardasi mental (bila ibu sudah
meninggal, diwakili oleh suami atau saudara terdekat). Setiap
kuesioner dikirimkan kepada orang tua dilampirkan surat pengantar
dan petunjuk pengisian dengan jelas. Untuk kuesioner
yang tidak lengkap jawabannya, dilakukan pemanggilan orang
tua melalui sekolah atau kunjungan rumah.
Pengklasifikasian taraf retardasi mental adalah :
1) Taraf ringan, nilai IQ lebih 50
2) Taraf sedang,nilai IQ 35 — 49
3) Taraf berat, nilai IQ kurang dari 34.
Definisi operasional dalam penelitian ini :
1) Berat badan anak waktu lahir adalah jumlah gram yang menjadi
berat badan anak waktu lahir.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 49
2) Umur anak dalam kandungan adalah jumlah bulan yang
dilalui anak dalam rahim ibunya.
3) Posisi janin adalah penjelasan dt kter atau bidan tentang letak
bayi sewaktu dilahirkan.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Tabel 1. Prosentase Taraf Retardasi Mental menurut Beat Badan Anak Waktu
Lahir.
Retardasi Mental
Berat Badan
Waktu Lahir Berat Sedang Ringan Total
f % f % f % f %
< 2500 6 35,3 5 29,4 6 35,3 17 100 2500 — 3000 10 14,29 13 18,57 47 67,14 70 100 > 3000 14 12,6 15 13,5 82 73,87 111 100
Keterangan :
X — 10.777 p < 5% (Ekowati. 1988)
Dalam penelitian ini didapatkan basil bahwa ada hubungan
antara berat badan anal( dengan taraf retardasi mental. Anak
dengan berat badan makin ringan cenderung mengalami retardasi
mental yang lebih berat. Hal ini sesuai dengan pendapat
Drillen dkk. bahwa bayi yang sewaktu lahir mempunyai berat
di bawah 2500 gram cenderung mengalami retardasi mental
lebih berat. Makin ringan berat bayi, makin besar kemungkinan
untuk mengalami retardasi mental. s
Kurangnya berat badan bayi berhubungan dengan kesehatan
ibu selama kehamilan terutama saat 3 bulan pertama dari kehamilan.
Pada masa itu terjadi pembentukan sistem saraf sentral
yang mempengaruhi fungsi intelektual. Kurangnya berat bayi
juga dipengaruhi oleh radiasi, obat-obatan dan kebiasaan merokok
pada ibu.2 Bayi dengan berat badan kurang juga peka
terhadap penyakit infeksi yang dapat mempengaruhi perkembangan
logika, mental dan kemampuan belajar yang tidak
sempuma.
Tabel 2. Prosentase Taraf Retardasi Mental menurut Letak Janin.
Retardasi Mental
Letak Janin Beat Sedang Ringan Total
f % f % f % F %
Normal 15 20,8 24 33,3 33 45,8 72 100
Sungsang 15 46,875 6 18,75 11 34,375 32 100
Tidak tahu 0 0 3 3,19 91 96,8 94 100
Keterangan :
X — 5.991 p < 5% (Ekowati Rahajeng. 1988)
Dari tabel 2 ternyata bahwa pada bayi dengan letak sungsang
proporsi retardasi mental berat lebih banyak dibandingkan
dengan retardasi mental sedang. Namun data ini masih memerlukan
kdnfirmasi lebih lanjut karena adanya data yang tidak
diketahui sedangkan retardasi mental ringan relatif besar.
Proses kelahiran merupakan masa kritis, tapi bahaya dapat dikurangi
bila bayi berada dalam posisi normal, yaitu kepala
keluar lebih dahulu. Posisi selain itu adalah abnormal dan
banyak menimbulkan masalah 6
Posisi yang tidal( normal membuat sulitnya pengeluaran bayi
melalui saluran kelahiran dan dapat mengakibatkan anoxia
(kekurangan oksigen). Dalam posisi sungsang plasenta yang
sudah terputus pada waktu kepala bayi masih berada dalam
kandungan dapat mengakibatkan terputusnya pemberian
oksigen pada bayi. Dengan demikian kerusakan otak dan anoksia
dapat mempengaruhi perkembangan otak dan fungsi intelektualnya.
Tabel 3. Prosentase Taraf Retardasi Mental menurut Umur Anak dalam
Kandungan.
Retardasi Mental
Berat Sedang Ringan Total
Umur Anak
dalam
Kandungan
f % f % f % f
< 9 bulan 5 25 5 25 10 50 20 100 9 bulan 9 9,7 15 16,3 68 74 92 100 > 9 bulan 16 18,6 13 15,6 57 66,8 86 100
Keterangan :
X — 4.327 p > 0,05 (Ekowati Rahajeng. 1988)
Pada tabel 3 tampak bahwa usia bayi dalam kandungan
mempunyai hubungan yang kurang jelas dengan taraf retardasi
mental. Hal ini sesuai dengan basil penelitian Rubin dick (1973)
bahwa tidak ada perbedaan kemampuan psikologis dan belajar
pada bayi dengan berat normal berdasarkan perbedaan usia
kandungan. Berat bayi lebih berpengaruh terhadap fungsi neurologis,
psikologis dan kemampuan belajar dibandingkan dengan
usia kandungan.5 Tapi apabila digolongkan berdasarkan usia
kandungan, tampak bahwa bayi dengan umur kandungan di
bawah 9 bulan dan normal cenderung mengalami retardasi
mental ke arah ringan, sedang pada usia kandungan di atas
9 bulan, terdapat kecenderungan yang bervariasi.
Cermin 50 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
KESIMPULAN
Di antara beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya
retardasi mental, berat badan bayi dan letak bayi dalam kandungan
mempunyai pengaruh yang bermakna. Makin ringan berat
bayi, retardasi mental yang dialami cenderung lebih berat.
Bayi dengan letak tidak normal cenderung pula mengalami
retardasi mental ke arah yang lebih berat dibanding bayi dengan
posisi normal.
SARAN
Dari hasil penelitian ini dapat disarankan agar ibu memperhatikan
kesehatan dirinya, seperti : memperhatikan gizi, hati-hati
minum obat dan mengurangi kebiasaan buruk, seperti : kebiasaan
minum alkohol, merokok serta secara rutin memeriksa
kandungannya.
Pada anak yang dikhawatirkan mempunyai resiko tinggi akan
mengalami retardasi mental, sebaiknya diberikan stimulasi psikososial
sebanyak mungkin.
KEPUSTAKAAN
1. PPDGJ. Edisi 1.Direktoiat Kesehatan Jiwa. Depkes R.I.1973.
2. WHO. Mental Retardation : Meeting The Challenge. Geneva. 1985.
3. Santoso dkk Penyelidikan Pendahuluan Retardasi Mental di Propinsi Jawa
Tengah. Jiwa 1981; 2.
4. Salan R. Penelitian Prevalensi Gangguan Jiwa di Jakarta Banat Tambora 1,
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depkes RI. 1989.
5. Elkind, Weiner. Development of The Child New York : John Willey & Sons
Inc. 1978.
6. Chin, Drew, Logan. Mental Retardation Toronto : CV Mosby Company 1979.
Ucapan terima kasih :
Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada Dr Rudy Salan kepala Pusat
Pene/itian Penyakit Tidak Menular Badan Penelitian Pengembangan Kesehatan RL, sejawat lainnya
serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan saran-saran berharga dalam
penulisan makalah ini.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 51
Pengelolaan dan Pengobatan
Hipertiroidi
A. Guntur Hermawan
Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.
PENDAHULUAN
Hipertiroidi (penyakit Graves, PG) atau juga disebut tirotoksikosis
adalah suatu keadaan akibat peningkatan kadar hormon
tiroid bebas dalam darah. PG pertama kali dilaporkan oleh Parry
pada tahun 1825, kemudian Graves pada tahun 1835 dan disusul
oleh Basedow pada tahun 1840.1 Distribusi jenis kelamin
dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai
klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di
RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah
6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1.1
Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang
terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahuii (41,73%), tetapi
menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30—40 tahun.3
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun
1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia.
Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa
klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh
penderita dengan penyakit kelenjar gondok.1 Di AS diperkirakan
0,4% populasi menderita PG, biasanya sering pada usia di bawah
40 tahun.2
Dikenal beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroidi
dengan penyebab tersering toxic diffuse goiter dan toxic
nodular goiter, baik jenis multinoduler maupun soliter.1 4 5
Beberapa penyebab hipertiroidi yang lain dapat ditemukan pada
tiroiditis subakuta, chronic autoimmune thyroiditis, karsinoma
tiroid, struma ovarii, exogenous hyperthyroidism, hipertiroidi
karena pemakaian jodium.6 ‘ Da berbagai penyebab hipertiroidi,
penyakit Graves (PG) atau penyakit Basedow atau penyakit
Parry merupakan penyebab paling sering ditemukan.2 8 9
PG adalah suatu penyakit multisistemik yang karakteristik
dengan adanya struma difusa, tirotoksikosis, oftalmopati infiltratif
dan kadang-kadang disgrtai dengan dermopati infiltratif.2
PG dikatakan merupakan penyakit otoimun kelenjar tiroid, hal
ini disokong dengan adanya laperan-laporan tentang terdapatnya
antibodi spesifik pada penderita PG.2 10 11
Pengobatan penderita hipertiroidi sangat komplek, dan masih
banyak perbedaan pendapat dari para ahli tentang cara terbaik
dalam pengobatan.5 10 Faktor sex, umur, berat ringannya penyakit,
penyakit lain yang menyertainya, penerimaan penderita
serta pengalaman dari pengelola hams dipertimbangkan.10
Pada kesempatan ini akan dibahas cara penanganan penderita
hipertiroidi dengan mengingat faktor-faktor yang dapat
mempengaruhi pemilihan cara pengelolaan dan juga dapat
mempengaruhi hasil pengobatan.
PATOFISIOLOGI
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan
oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan produksi
triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi
tiroksin (T4) di jaringan perifer.1 2
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap
metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan
dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh
terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme
transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler
kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan
peningkatan proses-proses intraseluler.12
Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara
lain :
— aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak
— modulasi sekresi gonadotropin
— mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi
rambut
— merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan
kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan
hati, ginjal dan otot.
Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme
jaringan, sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan
ini secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, takiCermin
52 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
kardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu
makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadangkadang
gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat
badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air
besar yang tidak diketahui sebabnya.2 7
Patogenesis PG masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan
kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator
tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid
hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor
TSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Anti-bodi
ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immunoglobulin
(TSI)10 11 Dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir
semua penderita PG.
Selain itu pada PG sering pula ditemukan antibodi terhadap
tiroglobulin dan anti mikrosom.10 11 Penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranan
dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom
ini bisa ditemukan hampir pada 60 -70% penderita PG, bahkan
dengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan pada hampir
semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan
pada 50% penderita. 10 Terbentuknya autoantibodi tersebut
diduga karena adanya efek dari kontrol immunologik (immunoregulation),
defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti
HLA2 9 10 11 dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress.9
Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar hormon tiroid
disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutan
dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya
fungsinya normal atau menurun.4 13
DIAGNOSIS
Gambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhankeluhan
yang sulit dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat
berat sampai mengancam jiwa penderita karena timbulnya hiperpireksia,
gangguan sirkulasi dan kolaps.3 Keluhan utama biasanya
berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebar
atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita
didapatkan 10 geiala yang menonjol yaitu 3 10 15 16
− Nervositas
− Kelelahan atau kelemahan otot-otot
− Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik
− Diare atau sering buang air besar
− Intoleransi terhadap udara panas
− Keringat berlebihan
− Perubahan pola menstruasi
− Tremor
− Berdebar-debar
− Penonjolan mata dan leher
Gejala-gejala hipertiroidi ini dapat berlangsung dari beberapa
hari sampai beberapa tahun sebelum penderita berobat ke
dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari penyakitnya.
3
Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas
yaitu : seorang penderita tegang disertai cara bicara dan tingkah
laku yang cepat, tanda-tanda pada mata, telapak tangan basah
dan hangat, tremor, onchōlisis, vitiligo, pembesaran leher, nadi
yang cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekan
waktu refleks Achilles. 3 17 Atas dasar tanda-tanda klinis tersebut
sebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat ditegakkan.’
Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorik yang spesifik
untuk hormon tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks
Wayne dan New Castle sangat membantu menegakkan diagnosis
hipertiroid. Pengukuran metabolisme basal (BMR), bila basil
BMR > ± 30, sangat mungkin bahwa seseorang menderita
hipertiroid.
Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan
hormon timid (thyroid function test), seperti kadar T4 dan T3,
kadar T4 bebas atau free thyroxine index (FT41). Adapun pemeriksaan
lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis
a.l.: pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti tiroglobulin
dan antimikrosom, pengukuran kadar TSH serum, test
penampungan yodium radioaktif (radioactive iodine uptake) dan
pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid scanning)18 19 Khir18 mengemukakan
pendapatnya untuk menegakkan diagnosis PG,
yakni : adanya riwayat keluarga yang mempunyai penyakit yang
sama atau mempunyai penyakit yang berhubungan dengan
otoimun, di samping itu pada penderita didapatkan eksoftalmus
atau miksedem pretibial; kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan
antibodi tiroid.
DASAR PENGOBATAN
Beberapa faktor hams dipertimbangkan, ialah :
1. Faktor penyebab hipertiroidi
2. Umur penderita
3. Berat ringannya penyakit
4. Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai
5. Tanggapan penderita terhadap pengobatannya
6. Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter
dan klinik yang bersangkutan.
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :
A.Pengobatan Umum
B. Pengobatan Khusus
C. Pengobatan dengan Penyulit
Pengobatan Umum 2 20 :
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita
tidak makin meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan
pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmah
atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest
total di Rumah Sakit.
2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral.
Hal ini antara lain karena : terjadinya peningkatan metabolisme,
keseimbangan nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium
yang negatif.
3) Obat penenang.
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat
penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian
psikoterapi.
Pengobatan Khusus.
1) Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide,
yodium, lithium, perchlorat dan thiocyanat.
Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah
propylthiouracyl (PTU), 1 – methyl – 2 mercaptoimidazole
(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 53
menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya,
yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine
(MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling
diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta
harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU dianggap
sebagai obat pilihan.2 21 22
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar
gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada
konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan
carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga
dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya.
Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 – 600 mg perhari
untuk PTU atau 30 – 60 mg per hari untuk MMI/carbimazole,
terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap
24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU
atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih
besar. 23
Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan
MMI/CBZ, antara lain adalah :
1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih
lama dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI
± 6 jam sedangkan PTU + 11/2 jam.13
2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang
toksik dibanding PTU (dikutip dari 13).
3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir
80% terikat pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas
menembus barier plasenta dan air susu,13 sehingga untuk ibu
hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan.
Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita
(6 – 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya
(50 – 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup
lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit
memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan
yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur
minum obat, struma yang besar, pernah mendapat pengobatan
yodium sebelumnya atau dosis kurang) 2 5 21 23
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya
gatal-gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti
histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang
sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap,
cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 –
0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di
atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar.13 20 21 22 23 Efek
samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam
rhinitis, conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati,
hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.
9 13
2) Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara
akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang
karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan,
sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya
terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan
timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat.
Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh
efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk
persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya digunakan
dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan biasanya
15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu
sebelum dilakukan pembedahan.9 Marigold dalam penelitiannya
menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml (10 tetes)
3 kali perhari yang diberikan ’10 hari sebelum dan sesudah
operasi.17
3) Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh
adanya hipersensitivitas pada sistim simpatis.16 Meningkatnya
rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan
reseptor terhadap katekolamin.13 16 19
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan
akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat
beta (propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.
16 Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih
efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.24 Biasanya dalam
24 – 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.
Khasiat propranolol 14 17 :
− penurunan denyut jantung permenit
− penurunan cardiac output
− perpanjangan waktu refleks Achilles
− pengurangan nervositas
− pengurangan produksi keringat
− pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat
menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut
dihentikan, maka dalam waktu ± 4 – 6 jam hipertiroid dapat
kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan
dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan
krisis tiroid sewaktu operasi.8 24 Penggunaan propranolol
a.l. sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau
pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan
krisis tiroid.
4) Ablasi kelenjar gondok.
Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I131.
a) Tindakan pembedahan
Indikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan
adalah mereka yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap
obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi
subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang
tidak mungkin diberi pengobatan dengan I131(wanita hamil atau
yang merencanakan kehamilan dalam waktu dekat).
Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya,
penderita yang keteraturannya minum obat tidak teijamin
atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka
yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami
keganasan, dan alasan kosmetik.21 22 23
Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi
antara thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan
eutiroid.9 13 Thionamid biasanya diberikan 6 – 8 minggu
sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan
Lugol selama 10 – 14 hari sebelum operasi. Propranolol
dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi
obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi.
13
Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid
yang permanen.19 Dengan penanganan yang baik, maka angka
Cermin 54 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
kematian dapat diturunkan sampai 0.13
b) Ablasi dengan I131.
Sejak ditemukannya I131 terjadi perubahan dalam bidang
pengobatan hipertiroidi. Walaupun dijumpai banyak komplikasi
yang timbul setelah pengobatan, namun karena harganya murah
dan pemberiannya mudah, cara ini banyak digunakan.22
Tujuan pemberian I131 adalah untuk merusak sel-sel kelenjar
yang hiperfungsi. Sayangnya I131 ini temyata menaikan angka
kejadian hipofungsi kelenjar gondok (30 — 70% dalam jollow up
10 — 20 tahun) tanpa ada kaitannya dengan besarnya dosis
obat yang diberikan. Di samping itu terdapat pula peningkatan
gejala pada mata sebanyak 1 — 5% dan menimbulkan kekhawatiran
akan terjadinya perubahan gen dan keganasan akibat pengobatan
cara ini, walaupun belum terbukti.21 22 23
Penetapan dosis 1131 didasarkan atas derajat hiperfungsi serta
besar dan beratnya kelenjar gondok. Dosis yang dianjurkan
± 140 — 160 micro Ci/gram atau dengan dosis rendah ± 80
micro Ci/gram.2
Dalam pelaksanaannya perlu dipertimbangkan antara lain :
dosis optimum yang diperlukan kelenjar tiroid, besar/ukuran
dari kelenjar yang akan diradiasi, efektivitas I131 di dalam jaringan
dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I131, 10
PENGOBATAN PG DENGAN PENYULIT
PG dan Kehamilan
Angka kejadian PG dengan kehamilan ± 0,2%. Selama kehamilan
biasanya PG mengalami remisi, dan eksaserbasi setelah
melahirkan.23
Dalam pengobatan, yodium radioaktif merupakan kontraindikasi
karena pada bayi dapat terjadi hipotiroidi yang ireversibel.
2 Penggunaan propranolol masih kontroversiil. Beberapa
peneliti memberikan propranolol pada kehamilan, dengan dosis
40 mg 4 kali sehari tanpa menimbulkan gangguan pada proses
kelahiran, tanda-tanda teratogenesis dan gangguan fungsi tiroid
dari bayi yang baru dilahirkan.14 Tetapi beberapa peneliti lain
mendapatkan gejala-gejala proses kelahiran yang terlambat, terganggunya
pertumbuhan bayi intra uterin, plasenta yang kecil,
hipoglikemi dan bradikardi pada bayi yang baru lahir.
Umumnya propranolol diberikan pada wanita hamil dengan
hipertiroidi dalam waktu kurang dari 2 minggu bilamana dipersiapkan
untuk tindakan operatif.7
Pengobatan yang dianjurkan hanya pemberian obat antitiroid
dan pembedahan. Untuk menentukan pilihan tergantung faktor
pengelola maupun kondisi penderita.23 PTU merupakan obat
antitiroid yang digunakan, pemberian dosis sebaiknya serendah
mungkin.13 Bila terjadi efek hipotiroidi pada bayi, pemberian
hormon tiroid tambahan pada ibu tidak bermanfaat mengingat
hormon tiroid kurang menembus plasenta.13
Pembedahan dilakukan bila dengan pemberian obat antitiroid
tidak mungkin. Sebaiknya pembedahan ditunda sampai trimester
I kehamilan untuk mencegah terjadinya abortus
spontan.14
Eksoftalmus
Pengobatan hipertiroidi diduga mempengaruhi derajat pengembangan
eksoflmus. 2 Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan
terapi a.l. : istirahat dengan berbaring terlentang, kepala
lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata
atau larutan metil selulose 5%; menghindari iritasi mata dengan
kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang
berat bisa diberikan prednison peroral tiap hari.2 23
Krisis tiroid
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang sekonyong-
konyong menjadi hebat dan disertai a.l. adanya panas
badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan
oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan.13
Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis
dan mengatasi komplikasi yang teijadi. Untuk mengendalikan
tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi
dengan dosis tinggi misalnya PTU 300 mg tiap 6 jam, KJ 10
tetes tiap 6 jam, propranolol 80 mg tiap 6 jam (IV 2 — 4 mg tiap
4 jam) dan dapat diberikan glukokortikoid (hidrokortison
300 mg).13 Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung
kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan hams
secepatnya karena angka kematian penderita ini cukup besar. 13
KEPUSTAKAAN
1. Sumanggar Ps. Thyrotoxicosis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP
Palembang. Dalam : Naskah Lengkap KOPAPDI V, Jilid I. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNDIP — RS Kariadi, Semarang 1981, hal. 53.
2. Ingbar SH Woeber KA. Disease of the Thyroid. In : Harrison’s Principles
of Internal Medicine.IsselbacherKJ et.al. (eds) 9th ed. Tokyo : McGraw —
Hill Hogakusha Ltd. 1980. p. 1694.
3. Werner SC. Hyperthyroidism : Introduction. In : The Thyroid, a fundamental
and clinical text. Werner SC, Ingbar SH Eds. 4th Ed. Maryland;
Harper and Row. 1978, p. 591.
4. Permono, Sri Walijoeni.Pola hipertiroidi di Poliklinik Tiroid. Karya Akhir.
Penelitian Retrospektif di Polildinik Tiroid Bagian Penyakit Dalam Fak.
Kedokteran Universitas Airlangga R.S. Dr. Soetomo Surabaya, 1980;
hal. 31.
5. Adimasta JH, Hassan A. Hyperthyroidi di Rumah Sakit Dr. Soetomo
Surabaya. Dalam : Saleh M dick. (eds) : Naskah lengkap Kopapdi II
Surabaya. Libra Jaya Press. 1973; hal 450.
6. Ober KF, Hennesy JF. Jodbasedow and Thyrotoxic Period Paralysis. Arch
Intern Med 1981; 141.
7. Kaplan MM, Utiger PD. Diagnosis of Hyperthyroidism. In : Clinics in
Endocrinology and Metabolism; Thyrotoxicosis. Volpe R (ed) Vol. 7/No. 1
London, Philadelphia, Toronto. WB Saunders Co Ltd. March 1978; p. 197.
8. Hoffenberg R. The Aetiology of Hyperthyroidism. Br Med J. 1974; 3 : 452.
9. Yeo PPB. Hyperthyroidism Treatment and Prediction of Relapse. Med.
Progr 1984; 11 : 16.
10. Gossage AAR, Munro DS. The Pathogenesis of Graves Disease. Clinics In
Endocrinology And Metabolism 1985; 14 : 299.
11. Wall JR, Kuraki T. Immunologic Factors in Thyroid Disease. Med Clin
N Am 1985; 69 : 913.
12. Shambaugh GE. Chemistry and actions of thyroid hormone : Biologic and
cellular effects. In : The Thyroid, a fundamental and clinical text. Werner
SC, Ingbar SH (Eds) 4 th ed. Maryland. Harper and Row,1978; p. 115.
13. Cooper DS, Ridgway EC. Clinical Management of Patients with Hyperthyroidism.
Med Clin N Am 1986; 69 : 953.
14. Langer A, Hung CT, McA’Nulty JA, Harringan JT, Washington E. Adrenergic
blockade. A new approach to hyperthyroidism during pregnancy.
Obstet Gynecol 1974; 44 : 181.
15. Mc Larty DG, Brownlie BEW, Alexander WD, Papapetrou PD, Horton P.
Remission of thyrotoxicosis during treatment with propranolol. Br Med J
1973; 2 : 332.
16. Riddle MC, Schwartz TB. New tactics for hyperthyroidism : Sympathetic
blockade. Ann Inter Med 1970; 72 : 749.
17. Mc Devitt DG, Shanks RG. Beta adrenoceptor blocking drugs in Hyperthyroidism.
In : Avery GS (ed.) : Cardiovascular drugs. Vol 2. Adis Press.
Sydney, 1977. p. 161.
18. Khir ASM. Suspected Thyrotoxicosis. Br Med J. 1985; 290 : 916.
19. Spaulding SW, Lippes H. Hyperthyroidism. Med Clin North Am. 1985;
69 : 937.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 55
20. Carmago CA, Kolb FO. Endocrine Disorders. In : Current – Medical Diagnosis
and Treatment 1984. Krupp MA, Chatton MJ. (eds) Lange Medical
Publ. Los Altos, California, 1984; p. 679.
21. Robbins J, Rall JE, Gordon P. The Thyroid and Iodine Metabolism, In :
Duncan’s Diseases of Metabolism. Bondy PK, Rosenberg LE. Eds. 7th. Ed.
Philadelphia, London, Toronto. WB Saunders Co. Tokyo : Igaku Shoin Ltd
1974; p. 1009.
22. Solomon D. Treatment : Antithyroid Drugs, Surgery, Radioiodine; Selection
of Therapy. In : The Thyroid, A fundamental and clinical test.
Werner SC, Ingbar SH. (Eds.) 4th Ed. Hagertown, Maryland, New York,
San Fransisco, London. Harper and Row. 1978; p. 814.
23. Romaldini JH et al. Management of Hyperthyroidism with High Dosage of
Antithyroid Drugs (ATD) associated with Triiodothyronine (T3). In :
A. Tjokroprawiro, ED : VII International Thyroid. Sydned Australia,
February 3 – 8 – 1980. Selected Abstracts, 1980.
24. Braverman LE. Therapeutic Considerations. In : Clinics in Endocrinology
and Metabolism; Thyrotoxicosis. Volpe R. (Ed) Vol. 7/No. 1 London,
Philadelphia, Toronto. WB Saunders Co Ltd. March 1978, p. 221.
25. Camargo CA, Kolb FO, Endocrine Disorders. In : Current Medical Diagnosis
and Treatment 1982. Krupp MA, Chatton MJ. (eds) Lange Medical
Publ. Maruzen Asia (Ptc) Ltd. 1982; p.662.
26. Hoffenberg R. The Thyroid. Medicine 1973; 3 : 224.
Cermin 56 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
PENGALAMAN PRAKTEK
Kenangan di Kaleroang
Suatu pagi kira-kira pkl. 10 WITA, datang ke puskesmas seorang ibu ditandu dan
diantar suaminya dengan keluhan perdarahan pervaginam sejak kemarin siang. Si Ibu
tampak lemah dan anemi, amenorrhoe 4 bulan lalu, fundus 2 jari di bawah pusat dan
Hb. 7 gr%. Segera dilakukan perbaikan keadaan umum, infus dengan cairan RL &
Dextrose diguyur. Rencana kerja adalah kuretase.
Pkl. 20.00 suami pasien disodori surat persetujuan operasi/tindakan dia menolak
dengan alasan keluarga dari pihak istri tidak ada. Walaupun sudah diberi penjelasan
bapak ini tetap menolak. Kemudian penerangan dibantu seorang staf Kecamatan yang
mengenalnya dan menggunakan bahasanya. Sementara penerangan berlangsung, saya
menyiapkan alat-alat kuretase, mensterilkan dengan cara merebus diatas kompor pompa.
Kegiatan ini dimulai kira-kira pkl. 22.00 dengan keyakinan bahwa penjelasan dari
staff kecamatan akan berhasil. Tapi sampai mendekati pkl. 01 tengah malam, surat yang
ditunggu-tunggu belum mau ditanda-tangani, dan lucunya air perebusan alat-alat juga
tidak panas, apalagi. mendidih. Padahal air perebus itu tinggal 1/4 bagian volume
mula-mula. Entah bagaimana prosesnya saya tidak mengerti, staffjaga yang saya panggil
juga kebingungan. Setelah diselidiki, diketahui bapak ini termasuk tokoh persilatan alias
“dukun besar” diwilayah kecamatan. Apakah ini hasil main-mainnya sebagai penolakan
menanda tangani surat persetujuan ataukah sebab lain, wallahu alam !!!.
Dr. Irzal
RSU Poso
Salah Ambil
Sore itu ada seorang pasien yang tidak dapat datang ke tempat praktek dan
ingin diperiksa di rumah. Sakitnya tidak begitu parah sehingga kunjungan ke rumah
pasien dapat dilakukan setelah praktek sore selesai.
Setiba di rumah pasien saya mulai memeriksa. Tensimeter saya pasang terlebih
dahulu, kemudian tangan saya meraba-raba stetoskop di dalam tas. Begitu dapat
benda tersebut langsung saya pasang di telinga, aamun . . . . betapa teikejutnya saya
ketika melihat bahwa benda yang saya pegang tersebut adalah tali bagasi sepeda
motor, sedang stetoskopnya sendiri entah kemana . . . . mungkin masih tertinggal
di rumah.
Geli dan malu bercampur menjadi satu, apalagi keluarga pasien semuanya mentertawakan
ulahku. Akhirnya saya pulang dahulu untuk mengambil stetoskop yang
sebenarnya. Yah . . . . gara-gara tergesa-gesa akhirnya menanggung malu.
ATK
Salatiga
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
BOLPOIN
Seorang perawat terheran-heran melihat
seorang dokter menggosokgosokkan
termometer di atas lembaran
status, “Dok, mengapa anda menulis
memakai termometer?”
Dokter itu kaget dan berkata :
“Astaga! pasien itu pasti sedang menghisap
bolpoin saya di mulutnya!”
Hardi C
Yogyakarta
CITA-CITA
Dua orang mahasiswa kedokteran
saling berbincang tentang cita-citanya.
A : Besok kamu ingin menjadi dokter
ahli apa ?
B : Saya ingin menjadi dokter ahli
bedah plastik ?
A : Kenapa pilih itu ?
B : Supaya bisa mengoperasi wajahmu
sehingga cepat dapat istri ?
A : (marah-marah) Kalau saya ingin
menjadi dokter ahli jiwa, supaya
bisa merawat dan mengobatimu !!
Hendro Artho
Yogyakarta
TAK TAHU
Sepasang muda mudi sedang bergembira
melihat-lihat di kebun binatang.
Tiba-tiba mereka melihat seseorang
melempar-lempar batu pada
monyet.
Pemudi : “Orang gila ……..” gerutunya
jengkel.
Pemuda : “Hee, jangan keras-keras!”
Pemudi : “Mengapa?”
Pemuda : “Itu bapak saya ……..”
Juvelin
Jakarta
HIDROCELE = KELAPA
Pada acara penyuluhan dengan “pesta poster” di sekolah-sekolah daerah penelitian
penyakit Filariasis (kaki gajah) :
Murid : “Wah! Ada kelapa di sini, hi . . . hi . . . hi . . . (sambil menunjuk gambar
penderita Hidrocele dan memanggil teman-temannya)”
Penyuluh : “Maukah adik-adik mempunyai “kelapa” sambil menunjuk penderita
Hidrocele di poster terebut.”
Murid-murid (serentak menjawab): “Tidak mau !!!”
Penyuluh : (Mulai menyampaikan “pesan poster” untuk mau bersama keluarganya
diperiksa darahnya nanti malam, untuk mengetahui apakah mengandung
mikrofilaria).
Pada malam hari berduyun-duyunlah anak-anak sekolah beserta keluaarganya
masing-masing di lokasi penelitian untuk dapat diperiksa darahnya. Penelitian sukses
berkat “kelapa”, sebagai kata yang komunikatif untuk bahan penyuluhan.
Dr. Emiliana Tjitra
Jakarta
SAMBUNG RASA
Sepasang suami isteri manula (manusia lanjut usia) datang berobat. Yang sakit
rupanya sang nenek. Setelah diperiksa, dokter bertanya kepada nenek itu: “Mau disuntik
?” Spontan sang kakek yang menjawab : “Mau dok, mau !”.
Selesai disuntik, dokter bertanya lagi kepada sang nenek : “Sakit tidak disuntiknya
?” Cepat-cepat sang kakek lagi yang menjawab : “Tdak dok, tidak . . . . . . . . .!”
Dr. Dharma K. Widya
Jakarta
BAGAIMANA DOKTER MENGENALNYA
Seorang ibu-ibu yang sudah berkali-kali jadi pasien seorang dokter ahli kandungan,
senyum mengangguk dan menyapa ketika bertemu dokter tersebut, tetapi dokter yang
biasanya ramah itu kelihatan heran dan seakan belum mengenalnya.
Suatu ketika yang lain ibu tersebut memeriksakan lagi ke dokter tersebut dan ketika
sedang memeriksa kandungannya dokter nyeletuk : “Haa, ibu Mustofa ……………………
kemarin yang menegur saya di jalan ya ……..?”.
Sambil berbaring diperiksa, ibu tersebut menjawab : “Benar dok, waaaaah dokter
rupanya kenal pasien bukan dari wajahnya, tapi hanya dari ……… perut ke bawah ….!”
Juvelin
Jakarta
YANG MENGHAMILI
Sapi I : “Yang menghamiliku sapi jantan dari Amerika”.
Sapi II : “Yang menghamiliku Pak Dokter!”
Sapi I : ????? Yon
Bandung
Cermin 58 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
ABSTRAK
PENGARUH MINYAK IKAN PADA
TEKANAN DARAH
Suatu penelitian acak atas populasi
yang terdiri dari 156 pria dan wanita
penderita hipertensi ringan yang belum
pernah diobati di Oslo, Norwegia, telah
dilakukan untuk melihat pengaruh
asam lemak tak jenuh dalam ikan (fish
oil) terhadap tekanan darah.
Para pasien diberi 6 g asam eikosapentanoat
dan asam dokosahexanoat
85%, atau 8 g minyak jagung perhari;
temyata tekanan darah sistolik rata-rata
turun sebesar 4,6 mmHg (p — 0,002)
dan tekanan diastolik rata-rata turun sebesar
3.0 mmHg (p — 0,0002) pada kelompok
fish oil, sedangkan pads kelompok
minyak jagung tidak ditemukan
penurunan tekanan darah yang bermakna.
Penurunan tekanan darah lebih
nyata terlihat bila kadar fosfolipid n-3
plasma meningkat (p 0,0027).
Meskipun demikan, diet fish oil tidak
mempengaruhi tekanan darah orang
yang memang terbiasa makan ikan lebih
dari tiga kali seminggu sebagai bagian
dari diet mereka, atau bila kadar fosfolipid
n-3 plasmanya lebih dari. 175,1
mg/l.
N. Engl. J. Med 1990; 322 : 795-801
Brw
KEHIDUPAN DI KOTA MENINGKATKAN
TEKANAN DARAH
Tiga ratus duapuluhlima orang suku
Luo berusia 15-34 tahun yang bermigrasi
ke Nairobi (ibukota Kenya) dan
267 lainnya yang tetap tinggal di desa,
diamati tekanan darahnya; dan pada
akhir studi selama 2 tahun, hanya 63
migran dan 143 kontrol yang dapat dievaluasi.
Ternyata para migran mempunyai
tekanan sistolik rata-rata yang lebih
tinggi daripada kontrol; selain itu didapatkan
pula peningkatan rasio Na : K,
berat badan dan frekuensi denyut
jantung rata-rata; hal-hal tersebut diduga
yang inerupakan faktor penyebab
meningkatnya tekanan darah rata-rata di
kalangan para migran.
BMJ 1990; 300 : 967-72.
Hk
MEMPERKIRAKAN RISIKO DEKUBITUS
Risiko mendapat ulkus dekubitus dapat
dinilai menurut sistim skoring Norton :
1. Kondisi fisik : 4 – baik
3 – sedang
2 – buruk
1 – sangat buruk
2. Kesadaran : 4 – sadar
3 – apatik
2 – kacau (confused)
1 – stupor
3. Aktivitas : 4 – aktif
3 – berjalan dengan
bantuan
2 – dengan kursi roda
1 – berbaring terus
4. Mobilitas : 4 – baik
3 – agak terbatas
2 – sangat terbatas
1 – immobil
5. Kontrol urin/defikasi :
4 – baik
3 – kadangkadang
2 – mengompol
1 – keduanya
terganggu
Bila nilainya kurang/sama dengan 14
dianjurkan untuk hati-hati, sedangkan
bila kurang dari 12 risikonya sangat
tinggi.
BMJ 1990; 300 : 1002-4
Hk
ERITROMISIN UNTUK GANGGUAN
GASTROINTESTINAL
Eritromisin temyata juga berpengaruh
terhadap motilitas gastrointestinal;
efek ini diduga melalui efek agonis terhadap
motilin – suatu polipeptid saluran
gastrointestinal.
Para peneliti di Belgia menggunakan
200 mg. eritromisin intravena atas 10
pasien IDDM dengan gastroparesis dan
dibandingkan dengan plasebo secara
buta-ganda. Ternyata retensi makanan
padat setelah 120 menit ialah sebesar
6 ± 9% pada plasebo dan 4 ± 1% pada
eritromisin; pada orang sehat adalah
sebesar 9 ± 3%. Sedangkan untuk
makanan cair, angka tersebut ialah 32
± 4% pada plasebo, 9 ± 3% pada
eritromisin dan 4 ± 1% pada orang
normal.
Efek ini juga terlihat pada tingkat
yang kurang nyata bila eritromisin digunakan
per oral dengan dosis
3x250mg.
NEngl J Med 1990; 322 : 1028-31.
Brw
LOPERAMID UNTUK BAYI
Dua dokter Pakistan telah melaporkan
19 bayi dengan ileus paralitik dan
distensi abdomen yang berat akibat
penggunaan loperamid tetes; usia
mereka berkisar antara 11/2 dan 61/2
bulan; hanya seorang yang berusia 2
tahun. Dari 19 pasien tersebut, 6 meninggal
dunia dan hanya 9 yang sembuh
sempuma.
Dari pengalaman ini, para dokter
tersebut memintakan perhatian atas
mudah didapatnya obat tersebut di
toko-toko obat; dan meskipun dicantumkan
peringatan bahwa tidak dianjurkan
untuk anak di bawah satu tahun,
para pembeli tidak memperhatikan,
atau bahkan tidak bisa membacanya
karena buta huruf!
Scrip 1990; 1490 : 31
Brw
* Para pembaca yang berminat mendapatkan naskah lengkapnya – dalam jumlah terbatas – dapat diminta
melalui alamat redaksi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990 59
ABSTRAK
HEMATOMA INTRAKRANIAL
AKUT PADA TRAUMA KAPITIS
Penelitian prospektif dilakukan atas
8406 dewasa dan anak (< 14 tahun)
yang datang ke bagian gawat darurat
rumah sakit di Skotlandia, dan 1007
pasien yang menjalani operasi akibat
hematoma intrakranial traumatik akut.
Dari data yang berhasil dikumpulkan
(8366 dewasa dan 960 anak), ternyata
bahwa adanya fraktur tengkorak dan
penurunan kesadaran merupakan
faktor terpenting untuk meramalkan
adanya hematoma intrakranial akut.
Pada anak-anak risiko tersebut berkisar
antara 1 : 13.000 pada kasus tanpa
fraktur dan tanpa perubahan kesadaran,
sampai 1 : 12 pada kasus koma dengan
fraktur tengkorak. Sedangkan path
dewasa, angka-angka tersebut adalah
1 : 7.900 untuk kasus tanpa fraktur
dan tanpa perubahan kesadaran, dan
1 : 4 pada kasus-kasus koma dengan
fraktur tengkorak.
BMJ 1990; 300 : 363-67.
Hk
PENGARUH PROTEIN PADA
GAGAL GINJAL
Membatasi masukan protein dapat
memperlambat perburukan fungsi
ginjal. Hal ini disimpulkan dari studi
atas 64 psien dengan kadar kreatinin
serum antara 350—1000 umol/1 selama
18 bulan.
Di antara 33 pasien yang mendapatkan
diet biasa, 9 (27%) menderita gagal
ginjal, di bandingkan dengan hanya 2
(6%) di antara pasien dengan diet
rendah protein. Filtrasi glomeruli ratarata
(GFR) pasien dengan diet biasa
turun dari rata-rata 0,25 ± 0,003 ml/
detik menjadi rata-rata 0,10 ± 0,005
ml/detik (p 0,01); sedangkan pada
pasien dengan diet rendah protein,
turun dari 0,23 ± 0,04 menjadi 0,20 ±
0,05 ml/detik; suatu perbedaan yang
bermakna.
N Engl J Med 1989; 321 : 1773-7.
Brw
INFEKSI HIV-1 PADA ANAK-ANAK
Seratus tujuhpuluh dua anak-anak
dengan diagnosis infeksi HIV -1 perinatal
diamati perjalanan kliniknya.
Ternyata gejala klinik muncul pada ratarata
(median) usia 8 bulan; hanya 21%
yang muncul setelah usia 2 tahun.
Manifestasi klinis pertama yang
paling sering ialah pneumonia interstitial
limfoid (17%), infeksi bakteriil
rekuren (10%) dan esofagitis kandida
(8%). Pada kasus-kasus tersebut pasien
rata-rata meninggal pada usia 72, 11,
50 dan 12 bulan. Sembilan persen anak
mendapatkan infeksi Pneumocystis carinii
pada usia rata-rata 5 bulan dan
hanya hidup rata-rata sampai 1 bulan
setelah diagnosis. Mortalitas tertinggi
ada pada tahun-tahun pertama (17%),
sedangkan rata-rata usia yang dapat dicapai
secara keseluruhan ialah 38 bulan
setelah diagnosis.
Anak-anak dengan infeksi HIV-1
perinatal mempunyai prognosis yang
sangat buruk.
NEngi JMed 1989; 321 : 1791-6
Brw
OBAT PENURUN LIPID
TAKRIN UNTUK PENYAKIT ALZHEIMER
Sekelompok peneliti Perancis membandingkan
kegunaan takrin (tetrahidroaminoakridin
— ‘FHA) + lesitin
dengan plasebo + lesitin pada 67 pasien
Alzheimer. Rata-rata dosis takrin ialah
114 mg dan dosis lesitin ialah 1200 mg,
diberikan selama 4 minggu dalam dosis
terbagi, tiga kali sehari.
Pada akhir percobaan, fungsi kognitif
diukur dengan Folstein’s mini mental
state, tingkah laku dinilai dengan Stockton
geriatric rating scale dan fungsi keseluruhan
dinilai dengan visual analogue
scale, baik oleh dokter maupun
oleh keluarganya. Ternyata penggunaan
takrin hanya meningkatkan nilai
visual analogue scale yang dinilai oleh
dokter; sedang skala lainnya, perubahannya
tidak bermakna.
Efek samping yang terlihat selama
percobaan ini ialah hepatitis (9 orang)
dan keluhan gastrointestinal (20 orang).
BMJ 1990; 300: 495-9
Hk
Cermin 60 Dunia Kedokteran No. 63, 1990
RUANG PENYEGAR DAN
PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini ???
1. Penyakit tuberkulosis dapat digolongkan ke dalam :
a) Airborne disease.
b) Waterborne disease.
c) lnsectborne disease.
d) Semua mungkin.
e) Semua salah.
2. Target pemberantasan tuberkulosis pada tahun 2000 di
negara kita :
a) Eradikasi tuberkulosis paru.
b) Menurunkan mortalitas akibat tuberkulosis menjadi 100
per 100.000 penderita.
c) Menurunkan prevalensi penderita tuberkulosis menjadi
2 permil.
d) Menurunkan prevalensi BTA positif menjadi 2 permil.
e) Menurunkan risiko penularan menjadi 2 permil.
3. Gambaran radiologik yang bukan karakteristik tbc :
a) Bayangan berawan.
b) Kalsifikasi.
c) Kavitas.
d) Coin lesion.
e) Efusi.
4. Faktor yang menghalangi penemuan BTA pada pemeriksaan
sputum ialah sebagai berikut, kecuali :
a) Pasien bukan penderita tbc.
b) Bahan sputum terlalu sedikit.
c) Pasien penderita tbc ringan.
d) Pasien telah diobati.
e) Tanpa kecuali.
5. Yang bukan merupakan tanda klinis tbc paru :
a) Demam.
b) Batuk.
c) Suara serak.
d) Nyeri dada.
e) Sesak nafas.
6. Indikasi pembedahan pada tbc paru ialah :
a) Batuk darah pasif
b) Empiema.
c) Resistensi terhadap semua obat.
d) Kegagalan obat anti tuberkulosis.
e) Semua benar.
7. Dapat menyebabkan gangguan visus.
a) INH.
b) Etambutol.
c) Pirazinamid
d) Streptomisin.
e) Rifampisin
8. Dapat menyebabkan gangguan pendengaran.
a) INH.
b) Etambutol.
c) Pirazinamid.
d) Streptomisin.
e) Rifampisin.
9. Tidak dianjurkan untuk anak-anak.
a) INH.
b) Etambutol.
c) Pirazinamid.
d) Streptomisin.
e) Rifampisin
10. Dapat menyebabkan ikterus.
a) INH.
b) Etambutol.
c) Pirazinamid.
d) Streptomisin
e) Rifampisin.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *