Asuhan keperawatan Pada kleien dengan infark myokard akut

A. DEFINISI
Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996). Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.

B. ETIOLOGI
1. Coronary Arteri disease.
2. Coronary Arteri Emboli
3. Kongenital.. ( anomali arteria coronary )
4. Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard
5. Gangguan Hematologi.

C. DIAGNOSA AMI MENURUT WHO (1997)
Apabila memenuhi dua dari tiga kriteria :
1. Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :
a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.
b. Kwalitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.
d. Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium.
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.
f. Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin.
g. Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.
2. Adanya perubahan EKG. Berupa :
a. Gelombang Q.( significant infark )
b. Segmen ST ( elevasi )
c. Gelombang T ( meninggi atau menurun )
d. Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )
3. Kenaikan Enzim otot Jantung :
a. CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh,
c. Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.

D. PATOFISIOLOGI
1. Atherosklerosis
2. Spasme Arteri Coronaria Ischemia Infark Miokard
3. Thrombosis

Kontraktilitas Miocardial Anaerobic Pelepasan Gangguan Repolarisasi
Iritability Glikolisis Enzym Miokard

Dysritmia Produksi CK. MB. Perubahan EKG. VF. SVT Asam Laktat LDH. ST.Q Wave.

ANGINA

Stimulasi/sistem syaraf simpatis Penurunan Fungsi Ventrikel Kiri

.
CVP PCWP Blood Pressure

Stimulus Simpatis Shock/Mati

Vasokontriksi Perifer

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
2. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
3. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
4. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
5. Takikardi
6. Sesak napas
7. Kulit yang pucat
8. Pingsan
9. Hipotensi

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Laboratorium :
a. Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
b. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
c. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
3. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
4. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

G. KOMPLIKASI PADA INFARK MIOKARDIUM
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu penurunan perfusi koroner dan peningkatan kongesti paru-paru.
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

4. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

H. TINDAKAN PENGOBATAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.
2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.
3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.

Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
a. Hiper lipidemi
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
b. Stres psikososial
c. Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh
d. kolesterol dan garam
e. Diabetis Militus
f. Gaya hidup yang kurang gerak
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme pengurangan kebutuhan oksigen dan peningkatan suplai oksigen.
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah:
1. Kecepatan denyut nadi
2. Daya kontraksi
3. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
4. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.
• Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
• Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
• Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
• Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
2. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti: lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
3. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).

Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
1. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
2. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

I. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis
b. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan nyeri dada
c. Riwayat penyakit sekarang
 Alasan MRS
Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh sesak dan nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas, keadaan lemah dan nafsu makana menurun
 Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan bisa visus menurun sehingga aktivitas menjadi terbatas
d. Riwayat kesehatan Dahulu
 Mempunyai riwayat vaskuler : hipertensi
 Mempunyai riwyat penyakit jantung
 Amempunyai riwayat penyakit DM
e. Riwayat kesehatan keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM
f. ADL
 Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang trpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit
 Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan HHF + PJK sering terbangun dan susah tidur klarena nyeri dada dan sesak nafas
 Aktifitas : Aktifitas dirumah ataua dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena sesak nafas saat aktifitas
 Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan.
 Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygienemeliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
g. Data Psikologi
Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya
h. Data Sosial
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakit
i. Data Spiritual
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut
j. Pemeriksaan Fisik
1) Secara umum
 Meliputi keadaan pasien
 Kesadaran pasien
 Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
 TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi
2) Secara khusus :
Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yamh meliputi dari chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain
 Rambut
 Mata telinga
 Hidung mulut
 Tenggorokan
 Telinga
 Leher
 Dada adalah bagian terpenting pada klien dengan HHF dan PJK terutama pada organ yang menyangkut jantung dan paru
 Abdomen
 Genetalia
 Muskuloskeletal
 Dan integumen
k. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang diperoleh klien dari dokter
2. Analisa Data
Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan.
3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah tahap dari perumusan masalah yang menentukan masalah prioritas dari klien yang dirawat yang sekaligus menunjukkan tindakan prioritas sebagai perawat dalam mengahadapi kasus HHF FC IV dan PJK.
Kemungkinan Diagnose Keperawatan yang muncul :
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.
c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.
d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal
e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi organ.
4. Perencanaan
Membuat rencana keperawatan dan menentukan pendekatan yang dugunakan untuk memecahkan masalah klien. Ada 3 tahap dalam fase perancanaan yaitu menetukan prioritas, menulis tujuan dan perencanan tindakan keperawatan.
No. Diagnosa Tujuan- Kriteria Intervensi Rasional
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Tujuan :
Nyeri dada hilang/terkontrol
Kriteria:
Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang
Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi.
Klien terlihat rileks. 1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran.

2. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
3. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan.
4. Bantu melakukan tehnik relaksasi.

5. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi

6. Kolaborasi :
Berikan obat sesuai dengan indikasi :
a. Antiangina ( nitroglyserin)

b. Penyekat 8 (contoh, atenolol ,Tonormin, pindolol, (Visken) propanolol (inderal)

c. Analgesik, contoh morphin meperidin (demerol)

d. Penyekat saluran kalsium contoh, verafamil, (calan)diltiazem (prokardia)
1. Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok.

3. Menurunkan rangsanh eksternal,

4. Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri
5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.

a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
b. Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi jantung,dan kebutuhan oksigen miokard .

c. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
d. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan Tujuan :
Meningkatkan toleransi aktiviitas
Kriteria ;
Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal
Kulit hangat, merah muda dan kering. 1. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD., selama dan sesudah aktivitas

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
3. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat defekasi

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
5. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.. 1. Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
2. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen

3. Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takhicardia serta peningkatan TD
4. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktovitas berlebihan.

3. Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan. Tujuan
Ansietas hilang /berkurang
Kriteria :
Mengenal perasaannya
Dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhi
nya.
Menyatakan ansietas berkurang /hilang.
1. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.
2. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak.

3. Hindari konfrantasi

4. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan.
5. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.
6. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat.

7. Kolaborasi : berikan anti cemas / hipnotik sesuai indikasi contohnya diazepam 1. Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
2. Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah.

3. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan
4. Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

5. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kehawatiran yang tidak diekspresikan
6. Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.
7. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan
4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikel. Tujuan :
Penurunan curah jantung tidak terjadi.
Kriteria :
Stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dbn., curah jantung drn.intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda – tanda disritmia) 1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan.

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.

3. Catat terjadinya S3/S4.

4. Catat Murmur

5. Pantau frekuensi jantung dan irama

6. Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
7. Kolaborasi
Berikan O² tambahan sesuai indikasi
8. Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi
9. Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit.
10. Berikan obat antidisritmia s/d indikasi. 1. Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin
2. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.
3. S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal.
4. Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar

5. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia.
6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard.

Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
7. Meningkatkan kebutuhan miokard

8. Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat darurat.
9. Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung.
5. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan ferfusi organ Tujuan
Kelebihan volume cairan tidak terjadi
Kriteria :
TD. Dbn.
Tidak ada edema, tidak ada distensi vena, paru bersih berat badan stabil.
1. Auskultasi bunyi nafas ( krekels )

2. Kaji adanya edema

3. Ukur intake dan output

4. Timbang berat badan

5. Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

6. Kolaborasi
a. Berikan diet natrium rendah

b. Berikan diuretik, contoh : Lasix atau hidralazin, sprinolakton,hidronolakton
c. Pantau Kalium sesuai dengan indikasi 1. Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.
2. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan
3. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan ferfusi ginjal, retensi natrium/air, sdan penurunan haluaran urine.
4. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan
5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tepai memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung

6.a Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasai.
6.b Memperbaiki kelebihan cairan.

6.c Hipokalemia dapat membatasi keefeftifan terapi.

Daftar Pustaka

Doenges M. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumenatsian Perawatan Pasien. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Hudak C.M., 1994, Critical Care Nursing, Lippincort Company, Philadelphia.

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta

Lynda Juall Carpenito (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA

S. Harun (1996) Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga.Penerbit Balai penerbit FKUI Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia

Sylvia A. Price. (1995 ).Patofiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *