ASUHAN KEPERAWATAN LIMFOMA HODGKIN DAN LIMFOMA NON HODGKIN
PRODI S-1 KEPERAWATAN
STIKES BINA SEHAT PPNI KABUPATEN MOJOKERTO
2012/2013
KATA PENGANTAR
Makalah ini dipersiapkan untuk memenuhi sebagai persyaratan Tugas Imun dan Hematologi. Dalam penulisan makalah ini, penulis dapat mendapat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Maka sudah sewajarnya pada kesempatan ini, penulis menyampaikan rasa terima kasih dan puji syukur kami limpahkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan kesehatan, ketabahan, dan kelapangan hati kepada penulis dalam menyelesaikan makalah Nilai Kepercayaan ini..
1. Bapak M. Sajidin, S.Kp.M.Kes, selaku Ketua STIKES BINA SEHAT PPNI, Mojokerto
2. Ibu Chaterina JP.S.Kep.Ns, selaku Wali Kelas S1 Keperawatan dan Pembimbing Mata Kuliah Imunologi
3. Saudara-saudara dan Rekan-rekan kami.Yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Semoga mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT
Akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya dan bagi kami pada khususnya. Dan kami juga menyadari masih ada kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun akan kami terima dengan senang hati
Mojokerto, 28 November 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Kata Pengantar…………………………………………………………………………………….. i
Daftar Isi……………………………………………………………………………………………… ii
BAB 1 : PENDAHULUAN……………………………………………………………… 1 1.1.Latar Belakang……………………………………………………………… 1
1.2.Rumusan Masalah…………………………………………………………. 1
1.3.Tujuan…………………………………………………………………………. 1
BAB 2 : PEMBAHASAN……………………………………………………………….. 2
2.1. Definisi……………………………………………………………………….. 2
2.2. Klasifikasi………………………………………………………………………. 2
2.3. Etiologi…………………………………………………………………………… 3
2.4. Manifestasi klinis…………………………………………………………….. 3
2.5. Patofisiologi……………………………………………………………………. 4
2.6. Pemeriksaan diagnostik……………………………………………………. 5
2.7. Penatalaksanaan………………………………………………………………. 6
2.8. Komplikasi……………………………………………………………………… 7
2.9. Pengkajian kebutuhan dasar manusia…………………………………. 8
2.10. Diagnosa keperawatan……………………………………………………. 12
2.11. Intervensi……………………………………………………………………… 13
BAB 3 : PENUTUP…………………………………………………………………………………
3.1 Kesimpulan………………………………………………………………………. 16
3.2 Saran……………………………………………………………………………….. 16
Daftar pustaka……………………………………………………………………………………….. 17
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kelenjar getah bening terdapat di beberapa tempat di tubuh kita Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya didaerah submandibular (bagian bawah rahang bawah), ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat.
Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistemlimfatik dan imunitas tubuh.Kanker ini menempati urutan ke 6 dengan kejadian 50.900 pederita tiap tahunnya, dengan pembagian hodgkin 7900 kasus, dan non hodgkin sekitar 43000 kasus, Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun. Prosentase penderita yang masih bertahan hidup setelah 5 tahun setelah didiagnosa yaitu sekitar 77% pada penyakit hodgkin, dan sekitar 51% pada limfoma non hodgkin
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu limfoma?
2. Apa saja jenis limfoma?
3. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita limfoma?
1.3 TUJUAN
2. Mahasiswa tahu dan mengerti apa itu limfoma
3. Mahasiswa menjadi lebih mengerti jenis-jenis dari limfoma
4. Dan mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien yang menderita lifoma
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Limfoma adalah kanker/keganasan yang timbul pada jaringan limfoid. Dalam kondisi yang normal, sel limfosit merupakan salah satu dari sistem pertahanan tubuh. Sementara itu sel limfosit yang tidak normal (limfoma) berkumpul di kelenjar getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Sel limfosit ternyata tak cuma beredar di dalam pembuluh limfe, sel ini juga beredar ke seluruh tubuh di dalam pembuluh darah karena itulah limfoma bisa juga timbul di luar kelenjar getah bening. Dalam hal ini, yang tersering adalah di limpa dan sumsum tulang.
2.2 KLASIFIKASI
Berdasarkan gambaran histopatologisnya ,limfoma di bagi menjadi 2 yaitu:
1. Limfoma non Hodgkin
Limfoma non-hodgkin adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit T dan sangat jarang berasal dari sel NK (natural killer) yang berada dalam sistem limfe; yang sangat heterogen, baik tipe histologist, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan, maupun prognosis
Pada Limfoma ini sel limfosit berproliferasi secara tak terkendali sehingga mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel LNH berasal dari satu sel limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien LNH sel B pada permukaan selnya memiliki immunoglobulin yang sama.
2. Limfoma Hodgkin
pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed Sternberg,Analisis PCR menunjukkan bahwa sel Reed Sternberg berasal dari folikel sel B yang mengalami gangguan struktur pada immunoglobulin, sel ini juga mengandung suatu faktor transkripsi inti sel. Kedua hal tersebut menyebabkan gangguan apoptosis.
2.3 .ETIOLOGI
Penyebab dari penyakit limfoma masih belum diketahui dengan pasti. Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia). . Namun diperkirakan aktivasi gen abnormal tertentu mempunyai peran dalam timbulnya semua jenis kanker, termasuk limfoma.
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin
Anamnesis • Asimtomatik limfadenopati
• Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun)
• Nyeri dada, batuk, napas pendek
• Pruritus
• Nyeri tulang atau nyeri punggung • Asimtomatik limfadenopati
• Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun)
• Mudah lelah
• Gejala obstruksi GI tract dan Urinary tract.
PemeriksaanFisik • Teraba pembesaran limonodi pada satu kelompok kelenjar (cervix, axilla, inguinal)
• Cincin Waldeyer & kelenjar mesenteric jarang terkena
• Hepatomegali & Splenomegali
• Sindrom Vena Cava Superior
• Gejala susunan saraf pusat (degenerasi serebral dan neuropati) • Melibatkan banyak kelenjar perifer
• Cincin Waldeyer dan kelenjar mesenteric sering terkena
• Hepatomegali & Splenomegali
• Massa di abdomen dan testis
(Roza Insanilhusna, S.Ked,2010)
2.5 PATOFISIOLOGI
2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
– Penyakit ini ditahapkan sesuai dengan penampilan mikroskopik dari nodus limfe yang terkena dan luas serta beratnya gangguan. Pentahapan yang akurat paling penting pada pembagian program pengobatan dan prognosis selanjutnya.
– Pemeriksaandarh dapat bervariasi dari secara lengkap nirmal sampai abnormalis. Pada tahap I sedikit pasien mengalami abnormalitas hasil pemeriksaan darah.
– Hitung darah lengkap :
– SDP : bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat secara nyata.
– Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfopenia lengkap (gejala lanjut).
– SDM dan Hb/Ht : menurun.
– Eritrosit :
– Peneriksaan SDM : dapat menunjukkan normositik ringan sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
– LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan inflamasi atau penyakit malignansi. Berguna untuk mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi bukti dini pada berulangnya penyakit.
– Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat
– Trombosit : menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang digantikan oleh limfoma dan oleh hipersplenisme)
– Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi namun, hasil negatif biasanya terjadi pada penyakit lanjut.
– Besi serum dan TIBC : menurun.
– Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda eksaserbasi.
– Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
– Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi nukleoprotein dan keterlibatan hati dan ginjal.
– BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin serum, bilirubin, ASL (SGOT), klirens kreatinin dan sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan organ.
– Hipergamaglobulinemia umum : hipogama globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
– Foto dada : dapat menunjukkan adenopati mediastinal atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi pleural
– Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal, pelvis, atau area tulang nyeri tekan : menentukan area yang terkena dan membantu dalam pentahapan.
– Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada : dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
– Skan CT abdomenial : mungkin dilakukan untuk mengesampingkan penyakit nodus pada abdomen dan pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan fisik.
– Ultrasound abdominal : mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
– Skan tulang : dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan tulang.
– Skintigrafi Galliium-67 : berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas diagfragma.
– Biopsi sumsum tulang : menentukan keterlibatan sumsum tulang. Invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.
– Biopsi nodus limfa : membuat diagnosa penyakit Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-Sternberg.
– Mediastinoskopi : mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
– Laparatomi pentahapan : mungkin dilakukan untuk mengambil spesimen nodus retroperitoneal, kedua lobus hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi dan kadang-kadang tidak biasa dilakukan kecuali pasien mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV. Laporoskopi kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan pilihan untuk mengambil spesimen.
2.7 PENATALAKSANAAN
A.Terapi
Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit. Beberapa pasien dengan tumor keganasan tingkat rendah, khususnya golongan limfositik, tidak membutuhkan pengobatan awal mereka tidak mempunyai gejala dan ukuran lokasi limfadenopati yang bukan merupakan ancaman.
B. Radio terapi
Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan dengan radio terapi, terdapat angka yang relapse dini yang tinggi pada pasien yang dklasifikasikan sebagai stadium II dan III. Radiasi local untuk tempat utama yang besar harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima khemoterapi dan ini dapat bermanfaat khusus jika penyakit mengakibatkan sumbatan/ obstruksi anatomis.
Pada pasien dengan limfoma keganasan tingkat rendah stadium III dan IV, penyinaran seluruh tubuh dosis rendah dapat membuat hasil yang sebanding dengan khemoterapi.
C. Khemoterapi
1. Terapi obat tunggal Khlorambusi latausiklofosfamid kontinuatau intermiten yang dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan limfomamaligna keganasan tingkat rendah yang membutuhkan terapi karena penyakit tingkat lanjut.
2.Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin, dan prednisolon)) juga dapat digunakan pada pasien dengan tingkat rendah atau sedang berdasakan stadiumnya.
2.8 KOMPLIKASI
Efek-efek yang merugikan berkaitan dengan kemoterapy meliputi alopesia, mual, muntah, supresi sum-sum tulang, stomatitis dan gangguan gastrointestinal. Infeksi adalah potensial komplikasi yang dapat menyebabkan syok sepsis.Efek jangka panjang dari kemoterapy meliputi kemandulan, kardiotoksik, dan fibrosis pulmonal.
Efek samping terapi radiasi di hubungkan dengan area yang diobati bila pengobatan pada nodus limpfa servikal atau tenggorok maka akan terjadi hal-hal seperti mulut kering,disfagia,mual,muntah,rambut rontok,dan penurunan produksi saliva.juga mungkin dapat terjadi peningkatan karies gigi.bila dilakukan pengobatan nodus limfa abdomen,efek yang terjadi adalah muntah,diare,anoreksia,keletihan.
2.9 PENGKAJIAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda : Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
SIRKULASI
Gejala Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
INTEGRITAS EGO
Gejala Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
ELIMINASI
Gejala Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Tanda Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
MAKANAN/CAIRAN
Gejala Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
NEUROSENSORI
Gejala Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelaah minum alkohol.
Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
PERNAPASAN
Gejala Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
KEAMANAN
Gejala Riwayat sering/adanya infeksi (abnormalitasimunitas seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).
Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil.
Kemerahan/pruritus umum
Tanda Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal)
Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan.
Pembesaran tosil
Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
SEKSUALITAS
Gejala Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi)
Penurunan libido.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)
Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)
Pertimbangan
Rencana pemulangan DRG menunjukkan rerata lama irawat 3,9 hari, dengan intervensi bedah 10,1 hari.
Dapat memerlukan bantuan terapi medik/suplai, aktivitas perawatan diri dan ataupekerjaan rumah/transportasi, belanja.
2.10 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Pola Pernapasan/Bersihkan Jalan Napas, Tak Efektif Resiko Tinggi Terhadap
Faktor resiko meliputi Obstruksi trakeobronkial, pembesaran nodus mediastinal dan atau edema jalan jalan napas (hodgkin dan non-hodgkin), sindromvena kava superior (non-hodgkin)
Kemungkinan dibuktikan oleh (tidak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual)
Hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi Pasien Akan Mempertahankan Pola Pernapasan Normal/Efektif Bebas Dispnea, Sianosis Atau Tanda Lain Distres Pernapasan
2.11 INTERVENSI
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji/awasi prekuensi pernapasan, kedalaman, irama. Perhatikan laporan dispnea dan/atau penggunaan otot bantu pernapasan cuping hidung, gangguan pengembangan dada Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori) dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/ pengaruh pernapasan yang membutuhkan upaya intervensi
Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman, biasanya dengan kepala tempt tidur yang tinggi atau duduk tegak kedepan (beban berat pada tangan) kaki digantung Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodik Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan memobilisasikaan sekresi
Anjurkan/bantu dengan tehnik napas dalam dan/atau pernapasan bibiratau pernapasan diagfragmatik abdomen bila diindikasikan Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas
Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga,dan bibir) Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah, menimbulkan hipoksemia.
Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas. Perhatikan keluhan dispnea/lapar udara meningkatkan kelelahan. Jadwalkaan periode istirahat antara aktivitas Penurunan oksigen seluler menurunkan toleransi aktivitas. Istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahandan dispnea
Identifikasi/dorong tehnik penghematan energi mis : periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk regenerasi selulerdan fungsi pernapasan
Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang Memburuknya keterlibatan pernapasan/ hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius
Dorong ekspresi perasaan, terima kenyataan situasi dan perasaan normal. Ansietas meningkatkan kebutuhan oksigen dan hipoksemia mempotensialkan distres pernapasan/gejala jantung yang meningkatkan ansietas
Berikan lingkungan tenang Meningkatkan relaksasi, penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan oksigen
Observasi distensi vena leher, sakit kepala, pusing, edema periorbital/fasial, dispnea,dan stridor Pasien non-Hodgkin pada resiko sindrom vena kava superior dan obstruksi jalan napas, menunjukkan kedaruratan onkologis.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan ketersediaan untuk untuk kebutuhan sirkulasi, membantu menurunkan hipoksemia
Awasi pemeriksaan laboratorium, mis : GDA, oksimetri Mengukur keadekuatan fungsi pernapasan dan keefektifan terapi
Bantu pengobatan pernaapasan/tambahan, mis : IPPB, spirometri insentif. Meningkatkan aerasi maksimal pada semua segmen paru mencegah aetelektasis
Berikan analgesik dan tranquilizer sesuai indikasi Menurunkan respon fisiologis terhadap nyeri/ansietas menurunkan kebutuhan oksigen dan membatasi pengaruh terhadap pernapasan.
Bantu intubasi dan ventilasi mekanik Dapat diperlukan untuk dukungan fungsi pernapasan sampai edema jalan napaas teratasi.
Siapkan untuk terapi radiasi darurat bila diindikasikan Pengobatan pilihan untuk sindrom vena kava superior
(Rencana asuhan keperawatan edisi 3,marilyyn,dkk, 2000)
BAB
PENUTUP
3.1 Kesimpulan : Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistemlimfatik dan imunitas tubuh. . Dalam kondisi yang normal, sel limfosit merupakan salah satu dari sistem pertahanan tubuh. Sementara itu sel limfosit yang tidak normal (limfoma) berkumpul di kelenjar getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Berdasarkan gambaran histopatologisnya ,limfoma di bagi menjadi 2 yaitu limfoma non hodgkin dan limfoma hodgkin.
3.2 Saran : Dengan dibuatnya asuhan keperawatan ini semoga para mahasiswa bisa mengerti apa itu definisi dari limfoma, jenis-jenis limfoma dan dapat melakukan pengkajian keperawatan dengan baik dan benar.
DAFTAR PUSTAKA
1. Onkulogi, Gale, Danielle.1999.Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta:EGC
2. Tambunan, Gani.W.1995.Diagnosis Dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak Di Indonesia,Jakarta:EGC
3. NUCLEUS PRECISE NEWSLETTER # 65, 1 november 2010,PT Nucleus Precise
4. Limfoma Maligna (NHML) Blog Kesehatan & Gaya Hidup – jarumsuntik.com
5. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
6. Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. “Limfoma Non-Hodgkin”. Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta